癌基因

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文章数：3篇

NEJM：幽门螺杆菌、同源重组基因与胃癌

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是胃癌的环境危险因素。癌基因的种系致病性突变也显著增加胃癌风险。然而，二者的相互作用尚未得到充分研究。日本理化学研究所综合医学科学中心研究人员近日在New England Journal of Medicine发表文章，纳入日本生物银行队列和爱知癌症中心医院流行病学研究项目队列参与者，证实幽门螺杆菌感染增加了同源重组基因中种系致病性突变相关的胃癌风险，进一步阐明了胃癌发生发展中的基因-环境相互作用，强调了同源重组基因致病性突变携带人群筛查和根除幽门螺杆菌感染的重要性。

胃癌研究论文幽门螺杆菌感染癌基因同源重组基因

膀胱癌如何逃逸免疫监视：PPARγ/RXRα信号通路

① 肌肉浸润性膀胱癌可能存在补偿性免疫逃逸机制；② RXRα的丝氨酸427位点（S427F/Y）复发性突变，通过PPARγ/RXRα异二聚体的构象活化，和PPARγ/RXRα局灶性扩增/过表达而调控PPARγ/RXRα依赖性转录；③ 活化的PPARγ/RXRα调控免疫细胞浸润，抑制炎症细胞因子的表达/分泌；④ PPARγ（高）/RXRα（S427F/Y）干扰CD8+ T细胞浸润，参与免疫治疗耐药，基因敲除 PPARγ或RXRα以及抑制PPARγ，可恢复免疫监视，恢复免疫治疗的敏感性。

膀胱癌免疫治疗癌基因 PPARγ/RXRα基因免疫监视

组蛋白修饰

ENL助推组蛋白乙酰化，导致急性髓系白血病

① 癌细胞能够通过表观修饰来激活癌基因，如何识别被修饰的组蛋白非常关键；② YEATS结构域中包含的ENL蛋白在急性髓系白血病的发展中是必需的；敲除ENL后，导致了一系列抗白血病效应；③ ENL结合于乙酰化的组蛋白H3上，并与H3K27ac和K3K9ac共定位于白血病相关的关键基因的启动子区；④ 打乱YEATS结构域和组蛋白乙酰化之间的联系，导致癌基因表达受抑制；⑤ ENL是组蛋白乙酰化的识别者，并在急性髓系白血病的发展过程中调控癌基因的转录。

组蛋白修饰癌基因急性髓系白血病组蛋白乙酰化识别蛋白ENL Netusha Thevaranjan