Hongyan Wang

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文章数：4篇

中科院团队：αEβ7+ T细胞可直接决定肠干细胞的分化命运

中科院的陈剑峰、曾艺和曾安团队合作在Cell Research上发表文章，发现T细胞表达的整合素αEβ7与肠干细胞(ISCs)、暂时性增殖细胞(TA)细胞表达的粘附信号E-cadherin结合，触发E-cadherin的内吞，并调控Wnt和Notch信号变化。阻断Eβ7−E-cadherinα粘附可抑制Wnt信号，促进ISC和TA细胞中的Notch信号，导致ISC分化缺陷。文章揭示了αEβ7+T细胞通过细胞-细胞接触介导的αEβ7-E-cadherin粘附信号，从而在单细胞水平上调节ISC的分化，强调T细胞-干细胞/TA细胞接触在维持肠道内稳态中的重要作用。

肠干细胞整合素粘附信号

国内团队：治疗结肠炎相关的癌症和败血症的新靶点

炎症反应是机体免疫系统对病原体、受损细胞、有毒物质等刺激物所产生的防御性反应。炎症反应的精细调控与人类健康密切相关。适度的炎症反应可以帮助机体抵御病原微生物感染，维持机体自身稳态。然而，慢性持续性炎症反应或过度炎症反应却与包括肿瘤在内的许多疾病的发生发展有关。NF-κB是参与调控炎症发生的重要的转录因子，发现特异性调节NF-κB活性的靶分子对炎症反应的调控具有重要意义。近期国内上海大学生命科学学院魏滨课题组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心王红艳课题组合作，在美国科学院院刊PNAS上发表了他们最新的研究发现，他们发现HIPK2-HDAC3-p65信号轴可以抑制巨噬细胞的炎症反应，通过干预该信号轴能够缓解慢性炎症相关的结直肠癌及败血症的发生。这一研究成果为临床治疗结肠炎相关结直肠癌和败血症提供了新的治疗思路。

HIPK2 p65去乙酰化 HDAC3磷酸化炎症反应结肠癌

国内团队：ECM1增强巨噬细胞M1极化以促进IBD

来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队与复旦大学附属华山医院的刘杰团队在PNAS上发表的一项最新研究，报道了在IBD患者及IBD小鼠模型中，巨噬细胞中的胞外基质蛋白1（ECM1）高表达，且与IBD进展密切相关。机制上，ECM1通过GM-CSF/STAT5信号通路促进巨噬细胞的M1极化。

IBD IBD ECM1 GM-CSF STAT5

炎症性肠病

Cell子刊：巨噬细胞YAP的差异性调控影响炎症性肠病

中科院生物化学与细胞生物学研究所与上海大学团队近期在《Cell Reports》上发表研究，发现在巨噬细胞中，Hippo通路分子YAP可以通过调控巨噬细胞极化，以及肠道菌群稳态失衡，进而加重炎症性肠炎的发生。该成果有别于2015年《Nature》上关于YAP减轻肠炎的报道，对于阐释YAP在炎症性肠炎中的具体机制具有参考价值。

炎症性肠病 YAP macrophage polarization Inflammation Interleukin-6