EZH2

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文章数：3篇

Nature子刊：DCAF1磷酸化和稳定EZH2，诱导结肠癌中异常的基因沉默

DCAF1（也称为VprBP）在结肠癌中过度表达，并磷酸化组蛋白H2AT120以驱动表观基因失活和致癌转化。Nature Communications近期发表的文章，发现DCAF1介导EZH2的磷酸化，并增加其稳定性，这对建立H3K27me3和基因沉默程序至关重要，研究揭示出DCAF1驱动的结肠肿瘤发生的新机制。

结肠癌 EZH2 基因沉默

江苏省肿瘤医院：PRMT5如何促进大肠癌？

PRMT5是一种II型精氨酸甲基转移酶，可能在多种肿瘤中发挥致癌作用，但背后的机制尚未明确。江苏省肿瘤医院的鲍军团队及冯继锋团队在Theranostics上发表的一项最新研究，发现PRMT5可通过与EZH2互作，促进CDKN2B基因的启动子区域的组蛋白甲基化，以抑制CDKN2B的表达，从而促进结直肠癌细胞的增殖，而同时抑制PRMT5及EZH2可抑制小鼠的结直肠癌进展。另外，结直肠癌患者的肿瘤组织中也可观察到PRMT5及EZH2的高表达，并与患者较差的预后相关。该研究结果提示，靶向PRMT5及EZH2或是治疗结直肠癌的潜在策略。

结直肠癌研究论文基础研究 PRMT5 EZH2

肿瘤免疫治疗耐药：EZH2也掺和了一腿！

① 抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗过程中，肿瘤内坏死因子-α（TNF-α）的产生和T细胞聚集导致黑色素瘤细胞中组蛋白甲基转移酶Ezh2表达增加，反过来沉默其自身的免疫原性和抗原提呈；② Ezh2失活逆转该耐药，与抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗协同抑制黑色素瘤生长；③ 该抗肿瘤作用依赖于肿瘤内聚集的产生干扰素-γ（（IFN-γ）的PD-1（低）CD8+ T细胞和黑色素瘤细胞上PD-L1表达的下调；④ Ezh2是在靶向T细胞免疫治疗过程中调控黑色素瘤免疫逃逸的开关。

IL-2复合物抗CTLA-4 抗PD-1 表观遗传学免疫治疗