回肠炎

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内质网应激

Cell子刊：内质网应激如何促进克罗恩病的发生发展

内质网应激与克罗恩病相关，但其在发病机制中对宿主-菌群互作的影响尚未明确。AGR2的功能缺陷与CD相关，可导致上皮细胞ER应激及回肠结肠炎。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现AGR2缺失导致内质网应激，以促进粘附侵袭性大肠杆菌扩增，从而诱导树突细胞产生IL-23，最终以IL-23受体依赖性方式驱动Th17细胞介导的小鼠回肠结肠炎。

内质网应激粘附侵袭性大肠杆菌 CD103+ 树突细胞 IL-23 回肠炎

PHB1缺失诱发小鼠回肠炎的机制

抗增殖蛋白1（PHB1）是线粒体内膜的重要组成蛋白，维持线粒体呼吸链的功能和稳定，IBD患者中PHB1下调。来自Gut上发表的一项最新研究，发现肠道上皮细胞中特异性敲除PHB1，可导致肠道上皮细胞的线粒体功能失调及潘氏细胞功能异常，以诱发小鼠的自发性回肠炎。在潘氏细胞中特异性敲除PHB1也可诱发回肠炎。使用线粒体抗氧化剂可改善PHB1缺失导致的上述表型。该研究结果提示，对于部分表现出潘氏细胞功能异常的克罗恩病患者，靶向线粒体或是一种有效的治疗策略。

IBD 抗增殖蛋白1（PHB1）潘氏细胞线粒体回肠炎

人工甜味剂

三氯蔗糖促进回肠炎小鼠的菌群失调并增加髓过氧化物酶活性

流行病学研究发现人工甜味剂可增加克罗恩病风险。Inflammatory Bowel Diseases上发表的一项最新研究发现，小鼠摄入人工甜味剂三氯蔗糖后，肠道菌群发生变化。同时，三氯蔗糖增加了回肠炎易感小鼠模型回肠中的髓过氧化物酶活性。

人工甜味剂三氯蔗糖回肠炎 Lindsay J Hall Melissa A E Lawson

多重耐药蛋白1（Mdr1）

Immunity：Mdr1抑制胆汁酸引起的T细胞介导的炎症

这是Immunity近期发出的关于回肠炎症发生的分子机制研究，明确CD4+效应T细胞（Teff）的异生物质转运蛋白Mdr1如何在胆汁酸存在时维持和促进T细胞稳态以控制炎症，这值得专业人士特别关注。

多重耐药蛋白1（Mdr1）胆汁酸 T细胞稳态克罗恩病回肠炎

Immunity：Mdr1促进T细胞稳态并抑制回肠炎

这是Immunity近期发出的关于回肠炎症发生的分子机制研究，明确CD4+效应T细胞（Teff）的异生物质转运蛋白Mdr1如何在胆汁酸存在时维持和促进T细胞稳态以控制炎症，这值得专业人士特别关注。

T细胞稳态胆汁酸回肠炎克罗恩病 CD4+效应T细胞