p53突变

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新策略：病毒性疾病药物用于大肠癌治疗

结直肠癌（CRC）细胞表达大量具有病毒样生命周期的重复元件，这意味着或许可以使用治疗病毒性疾病的核苷逆转录酶抑制剂（NRTIs）对其进行治疗靶向。最新发表在Cancer Discovery的研究发现，核苷逆转录酶抑制剂3TC可靶向CRC细胞中RNA重复元件活性，对p53突变细胞具有明显作用。3TC可诱导癌细胞DNA损伤和干扰素反应，提供一种新的抗癌治疗策略。

结直肠癌研究论文基础研究医学研究 RNA重复元件

南京大学团队：大肠癌化疗耐药机制新发现

奥沙利铂耐药是进展期结直肠癌（CRC）临床治疗的一大挑战。长链非编码RNAs（lncRNAs）作为重要的调控因子参与肿瘤的发生和进展，而它们在化疗耐药性中的潜在作用尚不清楚。来自南京大学的Chen Wang研究团队最新发表在Molecular Therapy - Nucleic Acids的研究揭示了LINC00460-miR-149-5p/miR-150-5p突变p53反馈回路在CRC奥沙利铂耐药中的作用机制，并为肿瘤化疗耐药性提供潜在的治疗靶点。

结直肠癌 colorectal cancer Oxaliplatin resistance LINC00460 miR-149-5p

Cell子刊：间接用药干掉突变p53，可抑制大肠癌

Cancer Cell上发表的一项最新研究，发现小鼠携带了结直肠癌患者中常见的p53突变——mutp53 R248Q后，肿瘤生长及侵袭增强。mutp53 R248Q可持续激活Stat3信号通路，而消除该p53突变，或通过药物抑制Hsp90以促进p53突变蛋白的降解，均可抑制肿瘤生长。

结直肠癌 CRC GOF Hsp90 stat3

RAS突变的肿瘤怎么办：PARP抑制剂联合MEK抑制剂

① 联合聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶（PARP）抑制剂和有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）激酶（MEK）抑制剂，包括不同类型肿瘤的多个RAS突变肿瘤模型中，在体内外产生非预期的、协同的细胞毒作用；② 联合PARP和MEK抑制剂的作用，不依赖于BRCA1/2 和 p53突变状态；③ 突变RAS抑制FOXO3a的能力，MEK抑制剂对此作用的逆转作用，可部分解释RAS突变肿瘤中PARP和MEK抑制剂的协同作用；④ 促进对RAS突变患者进行临床研究，以改善有效治疗选择少的现状。

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