活性氧自由基(ROS)

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活性氧自由基(ROS)

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Nature：硬币的两面——化疗药物诱导的癌细胞死亡可能反过来导致耐药

结直肠癌（CRC）是世界第三大常见癌症，尽管近年来关于CRC的诊断和治疗已有不少进展，但依然没有解决晚期CRC对常见化疗药物的耐药问题。作为一种实体瘤，CRC表现出细胞死亡和增殖之间的动态平衡。有证据表明，癌细胞死亡增强可能会促进肿瘤微环境启动支持肿瘤生长的组织修复程序，但具体机制尚不明确。德国Georg-Speyer-Haus肿瘤生物学和实验治疗研究所Florian R. Greten团队近日在Nature发表研究文章，发现癌细胞被化疗药物杀死后，通过旁分泌方式释放ATP，经由嘌呤受体P2X4激活临近细胞的mTOR通路，诱导化疗耐药和维持肿瘤的完整性。该研究揭示了死亡的肿瘤细胞通过细胞间交流帮助临近细胞在促凋亡治疗中存活的新机制，为靶向mTOR或P2X4药物与现有化疗药物联合治疗肿瘤提供了基础。

结直肠癌化疗化疗耐药 mTOR信号通路 P2X4

庾庆华团队：褪黑素或可缓解镉暴露导致的肠道损伤

镉（Cd）被广泛应用与工业领域，也是环境中常见的重金属污染物。镉可以通过受污染的水及各种食物、香烟烟雾、化妆品等途径进入人体并积累，造成肾、肝、神经和胃肠道毒性，并与多种癌症的发生相关。镉暴露也可以造成肠道菌群失调，而肠道菌群是否影响镉对宿主的毒性还不清楚。南京农业大学动物医学院庾庆华团队近日在Free Radical Biology and Medicine发表最新研究文章，发现补充嗜黏蛋白阿克曼菌（Akk菌）能够增加肠道内的褪黑素水平，并进一步通过增加杯状细胞数量和促进活性氧清楚缓解镉暴露造成的肠道损伤，为预防镉的重金属毒性提供新的思路。

镉暴露肠屏障 AKK菌褪黑素活性氧自由基(ROS)

生物医学材料

中科院团队：保护肠道干细胞、维持菌群平衡的纳米炭防辐射剂

肠道是人体内对辐射最敏感的器官之一，尤其是小肠。在腹部和盆腔恶性肿瘤的放射治疗过程中，不可避免地会引起肠道损伤。胃肠组织高的辐射敏感性和低的剂量耐受性，不仅使胃肠附近部位的肿瘤无法接受高剂量的辐照，还会导致各种副作用，如厌食、呕吐、恶心、腹痛、腹泻和便血等，严重降低治疗效果和患者的生活质量。因此，亟需开发新的放射性保护剂，以保护肠道免受辐射损伤，同时提高肿瘤部位的治疗剂量，从而更有效地杀伤肿瘤细胞。中科院高能物理研究所谷占军团队发表在《Small》上的一项研究发现，纳米炭混悬注射液（CNSI）具有胃酸条件下稳定性好、自由基清除能力强、胃肠道停留时间相对较长、口服生物安全性好等独特优势，在作为胃肠道放射防护剂方面展现出了巨大潜力。这一发现为临床批准的碳纳米粒子提供了新的应用，不仅促进了新型肠道辐射防护剂的开发，而且具有巨大的临床转化潜力。

生物医学材料 clinically approved carbon nanoparticles Free radical scavenging Intestinal flora intestinal radioprotection

生物医学材料

中科院团队：石墨炔纳米材料强力清除自由基，减轻辐射引起的胃肠损伤

在对临近胃肠道组织的腹部肿瘤的放射治疗中，X射线对胃肠道的辐射损伤成为亟待解决的重要临床问题。胃肠组织高的辐射敏感性和低的剂量耐受性，不仅使胃肠附近部位的肿瘤无法接受高剂量的辐照，还会引起一系列胃肠道疾病，如厌食症、腹痛、腹泻和便血，从而严重降低治疗效果和患者的生活质量。然而，在临床上，胃肠道放射防护药物仍然很少见。因此，胃肠道放射防护药物的开发十分必要且意义重大。发表在《Biomaterials》上的一篇文章指出，牛血清白蛋白修饰的石墨炔纳米颗粒（GDY-BSA NPs）具有自由基清除能力强、胃酸条件下化学稳定性好、胃肠道停留时间相对较长、口服生物安全性好等独特优势，在作为胃肠道放射防护剂方面展现出了很大的潜力。该研究不仅促进了新型胃肠道放射防护剂的探索开发，还为纳米药物用于胃肠道疾病的治疗提供了良好的指导。

生物医学材料 Graphdiyne Nanoradioprotector Free radical scavenging Oral activity

肠道损伤修复

中国医学科学院樊赛军等：3,3´-二吲哚甲烷缓解辐照引起的肠道损伤

电离辐射导致的肠道损伤是癌症治疗以及核事故对可能人体造成的严重伤害，治疗手段有限。本研究利用小鼠模型和体外人肠道细胞，证明了3,3´-二吲哚甲烷可以缓解由辐射引起的肠道损伤，维护肠道结构和干细胞功能，恢复肠道菌群结构，具有临床参考价值。

肠道损伤修复 gastrointestinal tract Intestinal flora Ionizing radiation NFE2L2/NRF2

钾离子通道Kv1.3

靶向线粒体离子通道：抗癌新思路

① 用两种线粒体靶向抑制剂直接抑制钾离子通道Kv1.3，改变线粒体功能，导致活性氧自由基（ROS）介导的化疗耐药肿瘤细胞的死亡，与P53状态无关；② 这些抑制剂在体外杀死98%原代慢性B淋巴细胞白血病的肿瘤细胞，而对健康的B细胞无影响；③ 在黑色素瘤和胰腺导管腺癌的原位小鼠模型中，治疗后肿瘤体积分别缩小90%和60%，而对免疫和心脏功能无影响；④ 靶向线粒体钾离子通道，可在体内使肿瘤细胞发生ROS介导的选择性凋亡，而不产生明显的副反应。

钾离子通道Kv1.3 活性氧自由基(ROS) 慢性B淋巴细胞白血病黑色素瘤胰腺导管腺癌