mTOR信号通路

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mTOR信号通路

文章数：4篇

Nature子刊：肠道的“性别”或是影响寿命的重要因素

世界范围内，女性更为长寿，一些国家女性的平均寿命比男性高10年以上。同样地，女性比男性长寿的现象普遍存在与多个物种中。性别差异也与生理功能、代谢水平、疾病负担与药物水平息息相关。人们希望利用药物和饮食干预延缓衰老、延长寿命。但有研究表明，抗衰老靶点mTOR的抑制剂雷帕霉素对雌性小鼠寿命的延长较雄性小鼠更为显著。德国马克斯普朗克衰老生物所和英国爱丁堡大学的研究人员近日在Nature Aging发表文章，指出雌雄两性果蝇肠道细胞自噬水平的不同或是造成雷帕霉素抗衰老效果差异的关键原因，加深了我人们对长寿/衰老的性别二态性的认识。

衰老研究论文性别差异肠细胞细胞自噬

Nature：硬币的两面——化疗药物诱导的癌细胞死亡可能反过来导致耐药

结直肠癌（CRC）是世界第三大常见癌症，尽管近年来关于CRC的诊断和治疗已有不少进展，但依然没有解决晚期CRC对常见化疗药物的耐药问题。作为一种实体瘤，CRC表现出细胞死亡和增殖之间的动态平衡。有证据表明，癌细胞死亡增强可能会促进肿瘤微环境启动支持肿瘤生长的组织修复程序，但具体机制尚不明确。德国Georg-Speyer-Haus肿瘤生物学和实验治疗研究所Florian R. Greten团队近日在Nature发表研究文章，发现癌细胞被化疗药物杀死后，通过旁分泌方式释放ATP，经由嘌呤受体P2X4激活临近细胞的mTOR通路，诱导化疗耐药和维持肿瘤的完整性。该研究揭示了死亡的肿瘤细胞通过细胞间交流帮助临近细胞在促凋亡治疗中存活的新机制，为靶向mTOR或P2X4药物与现有化疗药物联合治疗肿瘤提供了基础。

结直肠癌化疗化疗耐药 mTOR信号通路 P2X4

高蛋白饮食

Nature子刊：高蛋白饮食增加心血管风险的机制

高蛋白饮食常用于减重，但可能增加心血管风险，背后的机制尚未明确。Nature Metabolism上发表的一项最新研究，发现在动脉粥样硬化小鼠模型中，高蛋白饮食虽然可降低体重并改善糖耐受，但可能促进动脉粥样硬化斑块的形成。机制上，高蛋白饮食增加血液及组织中的特定氨基酸水平以活化巨噬细胞中的mTOR信号通路，从而抑制线粒体自噬，导致异常线粒体的累积及巨噬细胞的凋亡，最终增加动脉粥样硬化斑块的复杂性。

高蛋白饮食心血管风险巨噬细胞 mTOR信号通路线粒体自噬

清华胡小玉团队：肠上皮感知营养和抗感染功能共用调控通路

代谢调控与宿主防御功能高度集成，以确保在环境压力情况下维持正常的免疫反应。清华大学胡小玉团队近期在《Cell Host and Microbe》发表研究，发现转录调控因子Hes1连接了营养感知通路与上皮抗菌免疫通路，对阐释代谢调控与宿主防御功能的互作机制具有重要参考价值。

肠道防御 α-防御素营养匮乏 mTOR信号通路抗菌