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文章数：4篇

身体如何调整代谢对抗感染？（综述）

宿主-微生物-病原体互作过程中发生的代谢反应，对宿主感染期间的生存有积极或消极的影响。定义三者的代谢需求、获取营养的机制、以及每个参与者在感染期间是否相互合作或竞争以满足自己的代谢需求，这些都有可能揭示治疗疾病的新方法。最新发表在Trends in Immunology的综述回顾了在机体代谢和感染方面的研究结果，并强调了四个研究新方向：宿主-微生物群的代谢伙伴关系如何预防感染；宿主和病原体如何竞争葡萄糖；感染性厌食症的意义；重新定义铁在感染中的作用。

免疫代谢 infection immunometabolism cooperative defenses host-microbiota-pathogen interactions

Cell子刊：抑制进食但不引起胃肠厌恶症状的神经元，为减肥带来新思路

一直以来人们认为，后脑的神经回路通过引起反胃等强烈的厌恶反应来发挥对进食的短期抑制作用。然而，Cell Metabolism近期发表的一项研究发现，后脑孤束核中的特定神经元不仅参与调控长期能量平衡，还能在不激活厌恶反症状的情况下强烈地抑制进食。这些发现扩充了人们对“后脑控制进食”的理解，并为治疗肥胖提供了新的神经靶点。

进食调控 NTS PBN calcitonin receptor aversion

Cell子刊：化疗为何导致厌食？

生长分化因子15 （GDF15）是一种通过激活后脑GFRAL-RET受体来减少食物摄入的细胞因子，已成为抗肥胖治疗的重要靶点。内源性GDF15升高与能量平衡紊乱、癌症进展、化疗引起的厌食症和晨吐相关。最新发表在Cell Metabolism的研究推测GDF15会引起呕吐，其厌食作用或与此相关。该研究检测了三种不同哺乳动物（小鼠、大鼠、鼩鼱）的进食、呕吐和/或类似呕吐行为，以帮助阐明GDF15在这些行为中的作用。研究发现GDF15可导致鼩鼱呕吐、诱导非呕吐动物（如小鼠和大鼠）的厌食症和异食癖，并探索了其潜在机制。这些结果表明GDF15通过诱导恶心和/或呕吐神经回路触发厌食症。

厌食症 GDF15 MIC-1 GFRAL Chemotherapy

Cell子刊：靶向ACBP或能降低食欲助减肥

发表在Cell Metabolism的一项最新研究表明，可调控自噬的乙酰辅酶A结合蛋白（ACBP）在肥胖患者中水平升高，可在小鼠模型中促进脂肪生成和进食，而用抗体等方法中和/抑制ACBP可抵抗肥胖，提示ACBP或是治疗肥胖及其相关疾病的有效靶点。

肥胖 anorexia autophagy lipid metabolism Obesity