Sean P Colgan

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文章数：3篇

沙门氏菌感染

宿主如何控制沙门氏菌的感染和传播？

肠道黏膜处于“生理性缺氧”状态，肠道在遭受细菌感染时该缺氧状态会发挥怎样的功能及其分子机制并不清楚。近期Cell Reports发表的一项研究报道了HIF（缺氧诱导因子）能够调控肠上皮细胞的自噬过程，在肠道被侵入性细菌感染时发挥重要的保护作用。该工作揭示了HIF在肠道中独特的固有免疫机制，并为未来通过HIF-自噬轴调控宿主-微生物互作的相关临床研究奠定了基础。

沙门氏菌感染铁自噬缺氧诱导因子肠上皮感染

炎症相关的粘膜酸中毒调控肠道上皮细胞的基因表达

组织炎症相关的代谢变化可导致胞外酸中毒（EA）。在粘膜组织中，肠道上皮细胞（IEC）可通过上调SLC26A3，以促进pH稳态，从而对抗EA。来自PNAS上发表的一项最新研究，发现EA可通过作用于GPR31，激活AMPK/ERK/MSK1信号通路，以诱导CREB磷酸化，从而调节IEC的基因表达。在回肠炎小鼠模型中，粘膜酸化与组织炎症呈正相关；在克罗恩病患者中，炎症组织中的酸中毒相关基因表达上调。

酸中毒研究论文基础研究细胞系实验啮齿动物（小鼠）

肌酸转运蛋白维持肠道屏障完整性

IBD患者通常表现出肠道屏障功能的缺陷。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，通过分析肌酸转运蛋白SLC6A8（也被称为CRT）在肠道上皮细胞中的功能，发现CRT定位于紧密连接蛋白的周围，可通过调控肠道上皮细胞的能量平衡，以促进紧密连接蛋白的表达及定位，从而维持肠道上皮屏障功能。CRT的缺失可抑制肠道上皮屏障的形成及愈伤功能。同时，该研究还发现，在IBD患者的结肠组织中，CRT的表达显著降低，提示CRT或可作为治疗IBD的潜在靶点。

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