唾液酸

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唾液酸

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致病菌或可利用肠道粘液层中的糖来感染肠道

肠道细菌病原体对人类健康构成重大威胁，然而，面对令人生畏的宿主防御和已建立的微生物群，它们感染哺乳动物肠道的机制仍然不清楚。近日，哥伦比亚大学研究人员在PNAS上发表最新研究，利用Citrobacter rodentium，一种用于模拟人类大肠杆菌感染的小鼠肠道细菌病原体，发现该细菌含有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，其生长就会受到损害。进一步探究发现Citrobacter rodentium可利用肠道粘液层中的糖来感染肠道，值得关注。

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付云贺+张乃生等：唾液酸可加剧与肠道菌群失调相关的乳腺炎

吉林大学张乃生教授、付云贺教授和胡晓宇副教授团队在Microbiome上发表乳腺炎最新研究成果，他们前期大量研究已揭示肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生。乳腺炎是人类和动物最严重的疾病之一，由高谷物饮食和低膳食纤维引起的亚急性瘤胃酸中毒（SARA）引起的菌群紊乱与乳腺炎的发生和发展有关，然而，其潜在机制仍然未知。本篇工作发现SARA相关性乳腺炎的奶牛瘤胃中的代谢组学发生变化，尤其是唾液酸水平显著升高。随后，基于小鼠模型，明确唾液酸加剧肠道菌群紊乱而引起的乳腺炎，表明菌群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用，并提出了一种基于肠道代谢调节乳腺炎的潜在干预策略。

唾液酸乳腺炎研究论文基础研究肠道菌群紊乱

补充唾液酸前体，或能抑制肥胖相关的高血压

小鼠的FcγRIIB缺失可在肥胖诱导的高血压中起保护作用，但机制尚未明确。来自Circulation上发表的一项最新研究，发现在小鼠中，高脂饮食可降低IgG的唾液酸化修饰水平，而唾液酸化水平较低的IgG可通过FcγRIIB依赖性方式导致小鼠血压升高，补充唾液酸前体N-乙酰-D-甘露糖可抑制高脂饮食引发的肥胖相关高血压。另外，在肥胖患者中观察到较低的IgG唾液酸化修饰水平，且IgG唾液酸化修饰水平与收缩压负相关。研究结果提示，通过补充唾液酸及其前体物质，或可用于防治肥胖相关的高血压。

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