乳糜微粒

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中山大学：乳糜微粒如何调节乳通透性和肠道脂质吸收？

淋巴摄取通过毛细血管淋巴内皮细胞（LECs）间的特殊开放细胞-细胞连接发生，而收集LECs的封闭连接可防止淋巴渗漏。已知LEC连接在发育和疾病中动态重塑，但淋巴通透性是如何调节的仍然知之甚少。近日，中山大学张峰及团队在Circulation Research发表最新研究，通过使用多种基因工程小鼠模型，结合细胞、生化和分子生物学方法来阐明调节淋巴毛细血管连接形态和功能的信号通路，发现对依赖Rock的细胞骨架收缩的拮抗输入调节了肠道和其他组织中淋巴连接的相互转换，值得关注。

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内源性的GLP-1如何调控肠道的脂质代谢？

空腹和餐后的血脂水平是心血管疾病发生的重要危险因素，目前GLP-1R激动剂已被证明可降低空腹和餐后的血脂。然而，内源性GLP-1如何调节肠道和肝脏脂质代谢尚不清楚。Molecular Metabolism近期发表的一项研究首次阐明了GLP-1通过复杂的迷走神经肠-脑-肝轴调节餐后和空腹的血脂代谢。并发现通过手术、药物或饮食干预失去或干扰这一信号轴可导致门静脉GLP-1抗血脂作用的丢失。这为支持内源性的GLP-1主要通过迷走神经内分泌的机制发挥作用提供了新的证据。

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蛋白激酶D2（PKD2）或可成为治疗肥胖的新靶点！

脂质是饮食中能量密度最高的成分，过度摄入脂质会导致肥胖和糖尿病，膳食脂肪含量与肠道的脂质加工活动及其吸收甘油三酯(TG)的能力有关，然而驱动肠道脂肪吸收的信号级联反应在很大程度上是未知的。EMBO Molecular Medicine发表的一项研究证实，蛋白激酶D2（PKD2）可通过提高乳糜微粒大小，进而促进肠上皮细胞分泌TG，敲除、失活或者阻断PKD2能改善高脂饮食诱导的肥胖和糖尿病，该研究为PKD2有望成为治疗肥胖的靶点提供了基础。

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