脂质吸收

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脂质吸收

文章数：9篇

中山大学：乳糜微粒如何调节乳通透性和肠道脂质吸收？

淋巴摄取通过毛细血管淋巴内皮细胞（LECs）间的特殊开放细胞-细胞连接发生，而收集LECs的封闭连接可防止淋巴渗漏。已知LEC连接在发育和疾病中动态重塑，但淋巴通透性是如何调节的仍然知之甚少。近日，中山大学张峰及团队在Circulation Research发表最新研究，通过使用多种基因工程小鼠模型，结合细胞、生化和分子生物学方法来阐明调节淋巴毛细血管连接形态和功能的信号通路，发现对依赖Rock的细胞骨架收缩的拮抗输入调节了肠道和其他组织中淋巴连接的相互转换，值得关注。

乳糜微粒脂质吸收研究论文基础研究淋巴管

肠内分泌细胞（EECS）

肠内分泌细胞影响小鼠肠道菌群和脂质吸收

肠内分泌细胞（EECs）及其激素是全身能量稳态的重要调节因子，EECs感知腔内营养物质和微生物代谢物，随后分泌各种局部或远距离作用的激素。然而，EECs在成年小鼠中的生理重要性以及与肠道菌群的相互作用还未知。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的最新文章，旨在确定健康成年个体中EECs完全丧失对能量代谢、肠道转录组和菌群的长期影响，发现EECs的缺失会损害肠道脂质吸收，导致转录组和代谢适应以及肠道菌群的重塑。

肠内分泌细胞（EECS）脂质吸收研究论文基础研究肠道菌群

Nature子刊：食物摄入量对肠道功能影响重大

肥胖是人体能量代谢失衡的表现，肠道摄取能力的变化也与肥胖具有重要的关系。但是，肠道上皮面积和吸收功能的变化的驱动因素以及变化后导致的结果，以及这些结果与肥胖的关系并不明确。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communications上的研究发现，摄食量是决定肠道上皮面积增大的重要因素，可显著增加肠道的吸收功能。这种面积的增加和吸收功能的增加是依赖于肠道PPARα的，但与大多数的能量代谢相关的途径关系不大。遗传敲除或者药物抑制肠道PPARα可导致肠道上皮面积减少，绒毛变短，且导致脂质吸收下降。这些研究结果为临床肥胖干预提供了重要的线索和理论依据。

过量饮食肠上皮表面积肠道吸收能力 PPARα 脂滴包被蛋白PLIN2

上海中医药大学：减肥手术减少肠道胆汁酸和脂质吸收，改善代谢

垂直袖胃切除术（VSG）是一种有效的减肥方法，胆汁酸可能介导了VSG的作用。来自上海中医药大学的杨莉团队与国外团队合作在PNAS上发表的一项最新研究，发现全身敲除（而非肝脏或肠道特异性敲除）胆汁酸受体——法尼醇X受体（FXR），或口服补充胆汁酸（牛磺胆酸），可抑制VSG对小鼠的代谢改善作用。机制上，VSG通过下调FXR靶基因表达，以降低小鼠小肠中的胆汁酸水平及脂质吸收，从而起到代谢改善作用。

减肥手术胃袖状切除术研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

环境污染物

国内团队：塑料微粒抑制脂质吸收

来自中国海洋大学的赵建团队与美国马萨诸塞大学的邢宝山团队合作在Environmental Science & Technology上发表的一项最新研究，发现在体外模拟人胃肠道系统中，塑料微粒（尤其是聚苯乙烯微粒）可通过降低脂滴的生物利用度，或降低脂酶活性，从而显著抑制脂质吸收。

环境污染物塑料微粒研究论文基础研究脂质吸收

Nature：吸收营养or增强防御？肠屏障的神经免疫调节器

肠粘膜不仅参与摄取食物营养和菌群代谢物，同时还有重要的屏障功能，防止微生物入侵并抑制对肠腔内容物的炎症反应。Nature最新上线的一项研究，揭示了调节肠屏障吸收营养和抗微生物防御作用的一个关键的神经免疫回路。该研究表明，进食可快速激活肠道中表达VIP的神经元，从而抑制免疫细胞ILC3产生IL-22，这会增强肠上皮细胞的脂质吸收功能，但同时减少了抗菌肽表达，影响肠道屏障功能和菌群组成。这些发现有助于解释为何进食时间紊乱会削弱肠屏障、促进菌群失调、加剧代谢失衡，为减少脂质吸收和增强肠道屏障提供了新的潜在治疗靶点。

肠道屏障 Innate Lymphoid Cells neuroimmunology 神经免疫 3型天然淋巴细胞

Science：菌群如何掌控肠道代谢生物钟

生物体的代谢存在明显的昼夜节律性，Science最新发表来自德克萨斯大学西南医学中心团队的一项小鼠研究，表明菌群控制宿主小肠上皮细胞的营养摄入和代谢的昼夜节律性。该过程中，组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合肠道菌群和光暗节律信号，是调控代谢基因节律性表达的关键因子。这些发现为肠道菌群调控宿主代谢和生物钟提供了新的机制，也表明靶向肠上皮HDAC3，或是治疗肥胖等代谢疾病的新策略。Science同期专门配发了解读性的观点文章（链接见延伸阅读），不妨搭配阅读。

代谢节律菌群-宿主互作表观遗传小肠上皮细胞组蛋白脱乙酰酶3

肠细胞中存在脂质的分泌-再摄取循环

小肠中的脂质吸收对维持全身脂质平衡起着至关重要的作用，肠细胞内过量的甘油三酯以胞质脂滴（cLD）的形式暂时储存，并在两餐之间释放来维持脂质供应。Cell Reports发表的一项小鼠研究表明，小肠细胞中存在两个cLD池，一个是来自肠细胞顶部吸收的食源性脂质，另一个来自肠细胞基底侧再吸收的血液中的脂质，食源性脂质的cLD池为乳糜微粒合成提供底物，分泌进淋巴管的乳糜微粒进入血液循环后被肠细胞再摄取，从而形成脂质的分泌-再摄取循环。

脂质代谢 ATGL CGI-58 small intestine lipid droplets

Science：胖还是不胖？宿主免疫塑造的肠道菌群有话说

肠道菌群是代谢调控的重要因素，宿主免疫系统可通过IgA抗体等方式来塑造菌群。《Science》上发表的最新研究表明，滤泡辅助性T细胞应答缺陷可使小鼠的肠道菌群变得促肥胖，其中梭菌纲细菌的减少是关键，与脱硫弧菌属细菌过度生长和IgA抗体靶向异常有关。进一步研究显示，梭菌纲细菌可通过其分泌的物质来抑制脂质吸收相关基因的表达，而脱硫弧菌则有相反作用。这些发现阐释了宿主免疫-肠道菌群-代谢表型三者间的互作关系，揭示了抑制肥胖和促进肥胖的菌群成员及其生物学机制，表明调节脂质吸收的菌群产物或能用于治疗肥胖和代谢综合征。

肥胖小鼠肠道菌群免疫免疫-菌群互作