PPARα

搜索
登录

PPARα

文章数：6篇

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

李后开/盛丽莉/胡义扬/谢岑Nature子刊：猪脱氧胆酸可改善非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）通常以胆汁酸（BA）稳态紊乱为特征。上海中医药大学李后开、盛丽莉、胡义扬及中国科学院上海药物研究所谢岑合作在Nature Communications发表文章，发现猪脱氧胆酸（HDCA）通过抑制RAN介导的PPARα细胞核-细胞质穿梭，可改善非酒精性脂肪肝。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） PPARα 胆汁酸猪脱氧胆酸

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）

中外合作：PPARα-FABP1轴或可成为NASH的治疗靶点

肝脏中，PPARα调控脂肪酸转运和代谢，但肠道中PPARα在脂质稳态中的作用未知。来自首都医科大学的曲爱娟、同济大学的刘维薇和NIH的Frank J. Gonzalez合作在Hepatology发表文章，发现肠道PPARα通过FABP1调节膳食脂肪酸的摄取，从而促进NASH的进展，或可成为NASH的治疗靶点。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH） PPARα FABP1

Nature子刊：食物摄入量对肠道功能影响重大

肥胖是人体能量代谢失衡的表现，肠道摄取能力的变化也与肥胖具有重要的关系。但是，肠道上皮面积和吸收功能的变化的驱动因素以及变化后导致的结果，以及这些结果与肥胖的关系并不明确。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communications上的研究发现，摄食量是决定肠道上皮面积增大的重要因素，可显著增加肠道的吸收功能。这种面积的增加和吸收功能的增加是依赖于肠道PPARα的，但与大多数的能量代谢相关的途径关系不大。遗传敲除或者药物抑制肠道PPARα可导致肠道上皮面积减少，绒毛变短，且导致脂质吸收下降。这些研究结果为临床肥胖干预提供了重要的线索和理论依据。

过量饮食肠上皮表面积肠道吸收能力 PPARα 脂滴包被蛋白PLIN2

靶向线粒体PPARα或可恢复HIV感染引起的肠道屏障受损

HIV感染早期可减少粘膜CD4+ T细胞并导致肠道上皮屏障受损，抗逆转录病毒治疗可抑制HIV病毒，但无法修复“肠漏”。来自PNAS上发表的一项最新研究，发现在HIV感染的恒河猴模型中，肠道屏障功能受损伴随着线粒体功能失调，植物乳杆菌可通过靶向PPARα信号，修复线粒体的脂肪酸β-氧化并恢复肠道屏障功能。

HIV感染 HIV/AIDS PPARα SIV gut epithelium

高脂膳食影响生物钟？

糖皮质激素受体（GR）是有效的代谢调节剂和主要的药物靶点。发表在《Molecular Cell》杂志的本文章，第一次研究了GR在昼夜变化、进食与禁食、休息与活动状态下对糖脂代谢的调节。同时，文章揭示，GR的昼夜节律模式以配体依赖的方式受高脂膳食调节。GR在代谢性疾病、尤其是肝脏代谢的节律性编排中起重要作用。

高脂膳食糖皮质激素受体昼夜节律 glucocorticoid receptor mouse liver

Cell：短期禁食调节单核细胞，改善小鼠慢性炎症疾病

热量限制可改善炎症和自身免疫疾病，Cell发表的一项最新研究揭示了其中的免疫调节机制，表明短期禁食可通过CCL2/PPARα依赖性的方式，减少循环系统中的炎症性单核细胞，同时不损害急性炎症反应。

短期禁食 Caloric restriction fasting Metabolism Inflammation