Helmut Grasberger

搜索
登录

Helmut Grasberger

文章数：2篇

DUOX2突变或增加IBD风险

双重氧化酶（DUOX）催化的过氧化氢释放是一种原始的肠道上皮先天性防御应答。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，鉴定出了多个罕见的DUOX2功能缺失突变体，与血浆IL-17C水平的升高显著相关，而DUOX2及IL-17C在IBD患者的粘膜中均高表达。缺失DUOX2可增加小鼠的肠道IL-17C水平，并导致以变形菌门中的致病共生菌扩增为特征的肠道菌群失调。在病例-对照研究中发现，携带DUOX2突变与IBD风险增加相关。

IBD 研究论文基础研究风险基因队列研究

饮食-菌群互作

Nature子刊：减少饮食中的丝氨酸或可抑制肠道炎症

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现在炎症肠道中，肠杆菌科菌株可通过分解L-丝氨酸，增强其在肠道内与共生菌群的竞争能力。而在移植了克罗恩病患者菌群的结肠炎小鼠模型中，喂食缺少L-丝氨酸的饮食可抑制肠杆菌科菌株的生长，并缓解结肠炎。

饮食-菌群互作肠杆菌科 L-丝氨酸饮食-菌群互作肠道炎症