α-酮戊二酸

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α-酮戊二酸

文章数：5篇

帕金森病（PD）

广州医科大学：膳食摄入α-酮戊二酸（AKG）治疗帕金森可行！

帕金森病（PD）是一种进行性运动障碍，其特征是多巴胺能（DA）神经元变性，并存在由错误折叠的α-突触核蛋白形成的路易体。研究显示，膳食摄入α-酮戊二酸（AKG）可以延长不同物种的寿命，并保护小鼠免受虚弱的影响。广州医科大学的张云龙和徐评议团队合作在Cellular and Molecular Life Sciences发表文章，发现膳食摄入AKG可显著缓解PD模型小鼠的症状，并对其作用机制进行深入探讨。研究显示，饮食摄入AKG是一种可行且有前景的PD治疗方法。

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鼠李糖乳杆菌Probio-M9

张和平等：补充益生菌Probio-M9可增强anti-PD-1的抗肿瘤免疫疗效！

免疫检查点阻断是一种肿瘤免疫治疗的突破性技术。肠道菌群的存在、组成和多样性水平直接影响宿主的免疫应答效率和癌症治疗效果。不同益生菌菌株对免疫检查点抑制剂的协同作用途径具有特异性。近日，内蒙古农业大学张和平团队在EBioMedicine发表最新研究，以CT26结肠癌荷瘤小鼠为模型，发现预防性和治疗性补充益生菌Probio-M9可调节并改善菌群的多样性和微生物组成，提高肠道菌群-宿主免疫的关键代谢物α-酮戊二酸的合成，进而显著提升抗PD-1的肿瘤抑制作用，增强抗肿瘤免疫应答。总之，本研究为发掘和利用能够有效促进ICB疗效的功能益生菌，以及为探索益生菌在肿瘤免疫治疗中的协同作用和菌群宿主互作机制提供新的依据和指导，值得关注和精读。

鼠李糖乳杆菌Probio-M9 免疫治疗研究论文基础研究抗PD-1治疗

国内团队：菌群代谢产物或可减轻肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是肝脏切除、移植、创伤和失血性休克的常见并发症，包括连续2个阶段的缺氧诱导损伤和促炎免疫介导的再灌注损伤，涉及先天免疫和适应性免疫之间的串扰以及各种细胞级联的激活。许多研究揭示了肠道菌群及其代谢产物在肝病进展中的作用，然而，其对肝脏I/R损伤的作用机制仍不清楚。上海交通大学医学院附属仁济医院徐宁团队在CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology发表最新研究，研究了肠道菌群及其代谢产物在肝脏I/R损伤中的作用，发现抗生素预处理可通过改变肠道菌群、谷氨酰胺水平以及循环系统中谷氨酰胺下游产物α-酮戊二酸（αKG）来保护肝脏I/R损伤。

谷氨酰胺巨噬细胞代谢重编程研究论文基础研究肝脏缺血再灌注损伤

α-酮戊二酸

补充α-酮戊二酸可有益健康（综述）

α-酮戊二酸（AKG）是细胞能量和蛋白质合成的关键分子。Trends in Endocrinology and Metabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了AKG调节多种生理过程的机制，并讨论了补充AKG对心脏、肝脏、脑、骨骼肌、肿瘤、衰老等疾病的益处。

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α-酮戊二酸

Cell子刊：膳食补充α-酮戊二酸或可延缓衰老

衰老的机制和延缓衰老已经成为目前生物医学的重点问题。在一些无脊椎模型动物的研究中发现，三羧酸循环的中间代谢物α-酮戊二酸（AKG）可以显著延缓衰老，然而AKG在哺乳动物中是否具有相近的效果并不清楚。近期一篇发表在Cell Metabolism的论文研究了膳食添加AKG对于小鼠衰老的作用，研究发现在18月龄的小鼠膳食中添加2%的CaAKG（α-酮戊二酸钙盐）可以显著改善小鼠的衰老的表型，推迟衰老的发生和严重程度，延长雌性小鼠的寿命。通过对细胞因子初步分析发现AKG可以抑制衰老相关炎症细胞因子的表达，上调抗炎因子IL-10，从而抑制衰老导致的慢性炎症，延缓衰老的进程。

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