缺氧诱导因子-2α

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缺氧诱导因子-2α

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抑制肠道HIF2α或能改善肠屏障、抑制关节炎

一些临床观察表明，肠屏障损伤与关节炎有密切关联。Annals of the Rheumatic Diseases近期发表的这项研究发现，靶向肠上皮的缺氧诱导因子2α（HIF2α），可在关节炎发病时改善肠屏障损伤并抑制关节炎。

肠-关节轴关节炎肠道屏障缺氧诱导因子-2α

宿主-菌群互作

姜长涛团队Cell子刊：宿主肠HIF-2α与肠道菌群互作调节肥胖的新机制

肠道菌群通过多样化的机制影响宿主生理，但宿主基因对肠道菌群的调控作用及其背后的机制一直是个谜。北京大学医学部基础医学院、北京大学第三医院医学创新研究院基础医学研究中心姜长涛团队在之前的研究中发现，肠缺氧诱导因子2α（HIF-2α）的异常活化在食源性肥胖和相关脂肪肝病的发生发展中有重要作用，但肠道菌群在其中扮演的角色尚不清楚。他们团队最新在Cell Metabolism发表的一项研究对这些问题进行了深入探索。他们发现，敲除肠HIF-2α基因能通过降低肠道内的乳酸水平，来影响两种特定肠道细菌的平衡，进而通过改变胆汁酸谱来促进白色脂肪组织生热，改善宿主代谢。该研究细致地揭示了宿主基因—肠道菌群—代谢物轴在调节宿主代谢健康中的作用和机制，不仅拓展了我们对宿主基因如何调控肠道菌群的认知，也为研发改善肥胖和相关代谢疾病的干预方法提供了新的重要线索。

宿主-菌群互作肥胖肠道菌群缺氧诱导因子-2α 胆汁酸

Cell子刊：菌群代谢产物调节铁稳态

在体内的铁有限时，肠道菌群与宿主之间如何竞争铁资源尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现肠道菌群可通过产生特定代谢产物，抑制缺氧诱导因子2α（HIF-2α）的活性，并增加铁蛋白的表达，以抑制宿主的肠道铁吸收。该研究提示，肠道菌群或可作为铁失调的治疗靶点。

铁稳态 hypoxia-inducible factor HIF Hypoxia HIF-2a

动脉粥样硬化

北大姜长涛团队：靶向脂肪组织HIF-2α，防治动脉粥样硬化

肥胖诱导的脂肪组织功能障碍，是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化，但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达，可经Acer2-神经酰胺轴，来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除，从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现，治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α，对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制，为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。

动脉粥样硬化 HIF-2α ceramide adipocyte atherosclerosis