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文章数：8篇

幽门螺旋杆菌感染

庄园+邹全明：TINAGL1可促进幽门螺杆菌感染下的胃细菌定植和胃炎

胃上皮和免疫细胞之间的相互作用在幽门螺杆菌相关病理中起着关键作用。第三军医大学的庄园和邹全明与团队在Cellular and Molecular Immunology发表文章，证明了小管间质肾炎抗原样1（TINAGL1）——一种新发现的基质细胞蛋白——在幽门螺杆菌感染中具有促进细菌定植和促炎作用。

幽门螺旋杆菌感染细菌定植胃炎

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌代谢产物通过C型凝集素受体恶化胃炎

幽门螺杆菌感染诱导的幽门螺杆菌特异性T细胞应答可促进胃炎发展，但先天性免疫系统检测幽门螺杆菌以激活T细胞的机制尚未明确。Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究，揭示了幽门螺杆菌通过代谢宿主的胆固醇产生特定的脂质组分，以激活C型凝集素受体（Mincle及DCAR），从而促进T细胞应答，并恶化小鼠胃炎的机制。

幽门螺杆菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）菌群-免疫互作

海外华人团队：幽门螺杆菌感染者宜少吃辣椒

环境、饮食和生活方式的改变，包括幽门螺杆菌（H. pylori）感染和食用辣椒（即辣椒素），会导致胃癌风险的变化。在辣椒素暴露的早期，H. pylori感染可促进胃粘膜损伤。来自美国明尼苏达大学的Zigang Dong研究团队在Cancers发表最新研究，探索了H. pylori感染和辣椒素导致胃炎症和胃癌发生的机制。该研究发现H. pylori感染和辣椒素摄入通过调控炎症细胞因子水平和抑癌基因表达，诱导小鼠胃炎从而诱发胃癌。使用抗炎剂2-二氟甲基鸟氨酸（DFMO）治疗减少炎症可预防胃癌发生。

胃癌 capsaicin DFMO gastric inflammation gastric cancer

港中大团队：胃部菌群与胃癌发生的关系

感染幽门螺旋杆菌的个体中，只有不到3%会发展为胃癌，约20%的慢性胃炎患者为幽门螺旋杆菌阴性，其他微生物可能引起胃炎症和胃癌发生。Gut近期发表来自香港中文大学文章，对接受根除幽门螺旋杆菌治疗的患者与接受安慰剂治疗的患者进行了为期一年的回顾性研究，发现根除幽门螺旋杆菌后，胃部其它微生物与胃炎症、胃萎缩和胃黏膜的肠上皮化生（即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，可能促进癌变）相关。本研究结果提示，在没有幽门螺旋杆菌的情况下，胃微生物在胃癌前期病变的发展和持续过程中具有潜在作用，这或可作为预防胃癌发生的治疗靶点。

胃部菌群胃炎胃萎缩肠上皮化生胃癌

幽门螺杆菌阳性及阴性胃炎患者的胃部菌群差异

来自《Cancers》上发表的一项最新研究，对比分析了胃癌高发地区中幽门螺杆菌阴性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃炎及幽门螺杆菌阴性健康人的胃部菌群差异，发现幽门螺杆菌阳性患者菌群的丰度度显著下降，阴性患者菌群中存在潜在病原菌，该结果对于研究幽门螺杆菌患者的胃部菌群特征、探究潜在致病菌具有参考价值。

胃部菌群 Helicobacter pylori non-Helicobacter pylori gastritis microbiota

基质金属蛋白酶-10

第三军医大学庄园：幽门螺杆菌如何促进胃部细菌定殖及胃炎

来自第三军医大学庄园团队在Science advances上发表的一项最新研究，发现幽门螺旋杆菌定殖可促进胃上皮细胞产生基质金属蛋白酶-10（MMP-10），后者可促进细菌的定殖并加剧胃炎。

基质金属蛋白酶-10 幽门螺旋杆菌胃炎基质金属蛋白酶-10 Christine C Ferguson

清华大学李梢+张学工：舌苔菌群或可作为胃炎进展的生物标志物

来自清华大学李梢+张学工团队在Protein & Cell上发表的一项最新研究，发现舌苔菌群的组成及功能的变化，与胃炎的发生及进展显著相关，舌苔菌群或可作为胃炎进展的生物标志物。

胃炎舌苔菌群 Campylobacter concisus gastritis metagenomics

胃癌，超敏反应，自身免疫：IDO1

① 吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1）为血红素结合酶；② 收集并用流式细胞仪、免疫染色和逆转录定量PCR方法分析灌胃诱发慢性胃炎的IDO1 -和CB57BL/6（对照）小鼠及缺乏B细胞的Jh -小鼠的胃粘膜组织，以及20例胃化生患者和20例无胃化生（对照组）的胃粘膜组织；③ IDO1在胃中介导假幽门腺化生，并与人胃上皮化生和癌症相关；IDO1在炎症微环境中有助于调控胃B细胞室，这与抗体产生和自身免疫相关；④ 还需进一步探究自身免疫在胃癌发生中的作用。

犬尿氨酸胃炎体液免疫 SPEM gastritis