NOTCH信号

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靳明亮团队：老化微塑料加剧有毒物质对结肠屏障损伤

微塑料由于体积小、抗生物降解、易通过空气和水转移，已成为世界性的环境污染物。微塑料通过食物链进入人体，并在多个器官中积累，影响人类健康。老化微塑料的特征是增加了比表面积和解聚可能性，提高了潜在的健康风险。有毒物质在聚苯乙烯微塑料（PSMPs）上的吸附可以改变其生物毒性，加剧对人体健康的威胁。然而，负载苯并[a]芘（B(a)P）的老化PSMPs（PSMPs@B(a)P）对结肠屏障完整性的影响尚不清楚。浙江大学动物科学学院靳明亮研究员与团队在Journal of Hazardous Materials发表最新研究成果，发现PSMPs@B(a)P暴露的氧化应激途径引起小鼠严重的结肠屏障损伤和炎症，诱导活性氧过量产生。同时刺激自噬体从PSMPs@B(a)P释放B(a)P，与PSMPs产生协同毒性作用，并会进一步诱导活性氧过量产生。

微塑料肠屏障损伤研究论文基础研究氧化应激

卜鹏程团队：具核梭杆菌可操纵大肠癌干细胞命运？

具核梭杆菌对结直肠癌（CSC）的进展和化疗抗性具有重要影响，但具核梭杆菌是否以及如何调节结直肠癌干细胞（CCSCs）仍未可知。来自中国科学院生物物理研究所的卜鹏程团队近日在Advanced Science发表的最新研究表明，具核梭杆菌可直接调控结直肠癌细胞的命运，并揭示了CCSCs中脂滴介导的Numb降解激活Notch信号的机制。

结直肠癌研究论文基础研究结直肠癌干细胞具核梭杆菌

小细胞肺癌发展过程中的两面派：Notch

① 小细胞肺癌（SCLC）中Notch基因功能缺失及Notch激活抑制，表明Notch信号抑制肿瘤；② 内源性Notch激活，使10–50%肿瘤细胞神经内分泌性向非神经内分泌性转换，此转换由转录抑制因子Rest（也称Nrsf）调节；③ 研究表明，SCLC中Notch信号既可抑制肿瘤，又是原致癌基因；④ 临床前模型中，Notch信号阻断结合化疗抑制肿瘤生长和延迟复发；⑤ Notch信号激活生成肿瘤细胞，可能作为SCLC患者应用Notch通路抑制结合化疗的生物标志物。

NOTCH信号小细胞肺癌神经内分泌原致癌基因生物标志物

磷酸酶和张力蛋白同源类似物(PTEN)

肿瘤周围的间质细胞：是敌？是友？

① 乳腺成纤维细胞内PTEN的遗传学缺失，诱导癌基因的分泌蛋白质组重塑细胞外环境，促进ErbB2驱动的乳腺癌进展；② 成纤维细胞特异性PTEN缺失限制乳腺导管延长、诱导腺泡异常侧分支；③ 乳腺上皮干细胞（MaSC）富含基底/肌上皮成分，细胞内NOTCH信号减少，NOTCH受体的跨膜配体JAGGED-1下调，导致NOTCH旁分泌活性下降，再表达JAGGED-1足以抵销克隆形成活性的增加；④ 维持MaSC 生态位，需要基质PTEN-to-JAGGED-1轴，抑制乳腺癌的启动和疾病进展。

磷酸酶和张力蛋白同源类似物(PTEN) 分泌蛋白质组乳腺上皮干细胞(MaSC) NOTCH信号配体JAGGED-1