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文章数：4篇

菌群-免疫互作

乳酸菌激活巨噬细胞产生I型干扰素的机制

免疫细胞对微生物感染、癌症及自身免疫疾病产生应答后可产生I型干扰素（IFN-I），通过活化IFN-I激活基因（ISG）以触发细胞保护作用及抗病毒应答。Gut Microbes上发表的一项最新研究，发现部分有益的乳酸菌（包括植物乳杆菌及乳酸片球菌）可激活巨噬细胞的IFN-I应答，而不激活炎症性NF-κB信号通路。机制上，这些乳酸菌被巨噬细胞吞噬后，可被胞质感受器STING及MAVS感知，以活化下游的IFN-I信号通路。

菌群-免疫互作 lactic acid bacteria MAVS STING beneficial microbes

过敏性皮肤病

线粒体抗病毒信号缺失扰乱肠道菌群并导致过敏性皮肤病

PNAS上的一项最新研究，发现缺失了线粒体抗病毒信号的小鼠肠道菌群失调、肠道通透性增加、细菌易位至淋巴器官，导致迟发型超敏反应增强，从而引起过敏性皮肤病。

过敏性皮肤病 RIG-like receptors MAVS Dysbiosis allergic skin pathologies

Immunity：皮肤损伤，抗菌肽LL37及MAVS信号如何起作用？

①皮肤损伤及牛皮癣过程中角质形成细胞表达IFN-β，LL37及MAVS；②抗菌肽LL37引起角质形成细胞产生IFN-β以应对来自于死亡细胞的dsRNA；③LL37通过依赖于MAVS的TBK1-AKT-IRF3信号通路的活化而起作用；④活化后的角质形成细胞产生的IFN-β促进树突细胞的成熟。

皮肤损伤干扰素β 角质形成细胞抗菌肽 LL37

脑内皮和上皮细胞特异性的干扰素受体链1介导病毒感染引发的病态行为和认知障碍

① 病态行为和认知受损常见于用1型干扰素（IFN1）治疗病毒感染的恶性肿瘤患者和自身免疫疾病患者；② 单链RNA病毒、双链RNA配体、重组I型IFN导致脑内皮和上皮细胞产生IFN反应，并诱导病态行为；③ IFN产生通路中MDA5、MAVS、RIG-I蛋白调控RNA病毒受体介导的行为和认知损伤；④ 病态行为产生依赖于脑上皮和内皮细胞，而不是神经元表达的IFNR；⑤ 脑内皮细胞分泌的趋化因子配体CXCL10，通过识别神经元表面的CXCR3削弱神经元突触可塑性导致行为改变；

CXCL10 CXCR3 IFN IFNAR1 IPS-1