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文章数：7篇

乙酸通过STING促进小肠IgA产生

小肠免疫因子IgA在维持肠道稳态以及宿主-微生物群稳态方面具有关键作用。一些肠道菌分泌循环双核苷酸在肠腔，进而激发cGAS-STING通路。本文主要探究STING是如何调控小肠IgA。研究结果显示，STING可能通过其下游产物1型干扰素调节肠道IgA和乙酸生成细菌，并且通过肠道细菌产生的乙酸盐以GPR43依赖的方式促进肠道IgA。

肠道IgA 乙酸 STING

Tetrahedral DNA nanostructure

四面体DNA纳米结构协同MnO2可增强巨噬细胞介导的抗肿瘤免疫

该研究重点探索了四面体DNA纳米结构（TDN）在癌症治疗中的一种新的免疫激活效应及其与MnO2的协同治疗效果。这些发现为癌症治疗提供了新的治疗机会。

Tetrahedral DNA nanostructure Manganese STING M1 polarization

国内团队：胞外囊泡中的dsDNA激活STING通路，促进克罗恩病

南京医科大学附属金陵医院的任建安、吴秀文和南京医科大学附属明基医院的赵云与团队，在Cell Death and Disease上发表的一项最新研究，发现在活动性克罗恩病患者的胞外囊泡（EV）中，dsDNA水平显著增加并与疾病活动性呈正相关，并揭示了相关机制。该研究结果提示，胞外囊泡中的dsDNA或可作为克罗恩病的诊断标志物及治疗靶点。

胞外囊泡 STING 研究论文基础研究 dsDNA

菌群-免疫互作

Cell子刊：特定细菌产物促进STING的活化及稳定，恶化肠炎

cGAS-STING DNA感知通路的变化可影响肠道稳态。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道髓系细胞中的STING活化可诱导小鼠的自发性结肠炎及肠道菌群失调，而特定细菌产物（环二GMP等）可进一步促进STING的K63连接泛素化及稳定，从而形成前馈环路以促进T细胞依赖性的肠道炎症及纤维化。利用抗生素去除革兰氏阴性菌可抑制STING的累积并缓解肠道炎症。另外，在IBD患者的炎症结肠部位，以及4种不同的结肠炎小鼠模型的结肠中，均可观察到STING表达的显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cGAS-STING

Cell子刊：肠道微生物对STING相关性肺炎具有保护作用

干扰素基因刺激因子（STING）通过感应细菌生产或机体自身的环状二核苷酸（CDNs)，调节机体固有免疫反应。但是细菌和机体自身的CDNs在自身免疫性疾病中的作用并不明确。近期一篇发表在CELL子刊Cell Reports上的研究工作显示，肠道一些厌氧菌可以参与调节STING 相关幼年发病性血管病变（SAVI）中肺炎的发生。抗生素联用清除除Muribaculum和拟杆菌属等厌氧菌在内的其他菌群可以显著抑制SAVI小鼠肺炎的发生。这些厌氧菌可能通过短链脂肪酸调节免疫反应。这些研究结果为临床治疗SAVI提供了重要的科学依据。

STING SAVI 肠道厌氧菌拟杆菌属肺炎

肿瘤免疫治疗

瘤内特定菌群可增强CD47单抗的肿瘤治疗疗效

许多研究表明肠道菌群组成可影响PD-1单抗等肿瘤免疫治疗药物的疗效，但肠道菌群对于CD47单抗疗效的影响尚未明确。Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究，发现小鼠的瘤内菌群组成可影响CD47单抗对肿瘤的治疗效果，双歧杆菌属在瘤内的富集可促进荷瘤小鼠对CD47单抗的应答。机制上，瘤内的双歧杆菌属菌株可通过激活STING信号以增强I型干扰素产生，从而促进树突细胞的交叉呈递，以提升CD47单抗的肿瘤免疫治疗作用。

肿瘤免疫治疗 STING 肿瘤免疫治疗菌群-免疫互作 CD47

菌群-免疫互作

乳酸菌激活巨噬细胞产生I型干扰素的机制

免疫细胞对微生物感染、癌症及自身免疫疾病产生应答后可产生I型干扰素（IFN-I），通过活化IFN-I激活基因（ISG）以触发细胞保护作用及抗病毒应答。Gut Microbes上发表的一项最新研究，发现部分有益的乳酸菌（包括植物乳杆菌及乳酸片球菌）可激活巨噬细胞的IFN-I应答，而不激活炎症性NF-κB信号通路。机制上，这些乳酸菌被巨噬细胞吞噬后，可被胞质感受器STING及MAVS感知，以活化下游的IFN-I信号通路。

菌群-免疫互作 lactic acid bacteria MAVS STING beneficial microbes