酗酒

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文章数：7篇

年轻酗酒者的菌群-肠-脑轴互作模式

这是发表在EBioMedicine上的一份工作，作者通过调查年轻酗酒者（18-25岁）的肠道菌群、血液代谢物、神经心理学测试和冲动问卷等来分析与酒精相关的改变微生物特征，社会认知，冲动和渴望之间的潜在联系。有趣的是，他们发现酗酒似乎会造成肠道菌群代谢物易位，从而改变宿主的体内免疫水平导致酗酒的有害影响。同时酗酒与社会认知能力和冲动也密切相关，酗酒也通过改变菌群结构和功能，造成肠内代谢物异常，介导脑肠轴以影响神经活性潜力等。作者在本研究中鉴定出了一系列年轻酗酒者潜在早期微生物组标志物，并确定刺激炎症标志物的改变是肠脑轴通讯的潜在介质之一。

肠-脑轴酗酒酒精成瘾菌群-肠-脑轴

Science子刊：酗酒如何引起神经和行为异常？

酗酒可引起神经和行为异常，与大脑中的小胶质细胞功能异常有关。Science Translational Medicine发表的一项研究，揭示了这一现象背后的分子机制。该研究表明，大量饮酒会导致小鼠大脑中的小胶质细胞以依赖于Src–NF-κB–TNF通路的方式活化，引起异常的突触修剪，导致突触丢失和焦虑样行为。

酗酒神经免疫小胶质细胞焦虑

母亲酒精滥用，儿童负性生活事件风险高

本研究将一系列儿童可能面临的生理、心理问题归纳为负性生活事件，并发现母亲有“酗酒”病史的，其面临负性生活事件的风险更高。该研究对酒精滥用问题的管控，具有重大的指导意义。

酗酒母亲儿童负性生活事件

过量饮酒损害心脏健康：生物标志物证据

本研究在饮酒文化盛行的俄罗斯西北部展开，分析了与心血管疾病风险相关的3个标志物（高敏肌钙蛋白T、NT-proBNP、高敏C反应蛋白）在不同饮酒程度的人群之间的差异。研究结果表明，饮酒有害于心脏的结构和功能。

饮酒 alcohol use CRP (C-reactive protein) NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide) troponin T

Cell子刊：靶向大麻素1受体或可减少酒精摄入

《Cell Metabolism》上发表的一项最新研究，发现大麻素1受体及胃饥饿素通过肠-脑轴促进酒精摄入，而抑制大麻素1受体可减少活性胃饥饿素的水平，从而减少小鼠的酒精摄入。该结果有助于阐释控制酒精摄入行为的分子机制。

肠-脑轴肠-脑轴大麻素1受体（CB1R）胃饥饿素动物实验

肠道屏障损伤

油酰乙醇胺有望改善酗酒引起的肠道屏障功能紊乱

酗酒破坏肠道屏障的正常结构和功能。本研究阐释了酗酒导致的肠道细菌易位、肠道表皮结构和通透性变化和炎症反应，并发现油酰乙醇胺可以缓解酗酒对肠道屏障的负面影响，有望用于治疗相关的肠道屏障功能障碍。

肠道屏障损伤酗酒油酰乙醇胺细菌易位肠道免疫

【安全观察】还在喝酒吗？可能通过氧化损伤降低生育能力

① 研究认为，酗酒会使男性生育能力下降，可能的机制是睾酮水平降低、氧化损伤增加。② 双硫仑（DSF）可用于对酒精依赖的治疗；本文研究酒精和双硫仑对大鼠睾丸金属元素含量和氧化还原稳态的影响。③ 结果表明，酒精导致超氧自由基、丙二醛水平升高，总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶等水平降低；DSF单独使用不引起氧化损伤；在饮酒后采用DSF，有助于改善抗氧化指标。④ DSF的金属螯合能力是可能的作用机制。

双硫仑生殖毒性酗酒氧化损伤