Cristina Llorente

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Cristina Llorente

文章数：5篇

肠道α1-2-岩藻糖基化或参与肥胖和脂肪肝炎的病理发生

岩藻糖基转移酶2（Fut2）介导的肠道α1-2-岩藻糖基化在宿主-微生物互作中起重要作用，并与多种疾病有关，但其在肥胖和脂肪性肝炎中的作用尚不清楚。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology近期发表的文章，发现宿主肠道的α1-2-岩藻糖基化是调控肠道菌群的重要因素，在肥胖和脂肪型肝炎中具有重要作用。

肥胖脂肪性肝炎肠道菌群 α1-2-岩藻糖基化代谢

酒精性肝病

Nature：促酒精性肝病关键细菌和毒素被锁定！

酒精性肝炎是一种可威胁生命的疾病，除了进行早期肝移植，目前尚无有效疗法，约75%的严重患者会在90天内死亡。小鼠研究和临床数据分析均显示，肠道菌群与酒精性肝病相关，但菌群中的“元凶”仍需确认。来自加州大学圣地亚哥分校Bernd Schnabl团队的研究，按照“相关性-因果性-干预治疗”三步走的思路，首先鉴定出粪肠球菌产生的细胞溶素（一种可导致细胞裂解的细菌外毒素），可作为酒精性肝炎不良预后的菌群标志物，之后通过小鼠的细菌定植和人源化菌群移植试验，明确了产细胞溶素的粪肠球菌在酒精性肝炎发生发展中的作用，并进一步表明靶向这种细菌的噬菌体疗法，可明显减轻酒精诱导的小鼠肝病，为治疗酒精性肝病提供了具有可行性的新疗法。

酒精性肝病粪肠球菌细胞溶素噬菌体疗法菌群人源化小鼠

酒精性肝病

白色念珠菌产生的毒素，促进酒精性肝病

酒精相关性肝病患者肠道中，白色念珠菌等念珠菌属真菌的比例显著增加，但其在疾病发生发展中的作用和机制尚不明确。白色念珠菌是肠道菌群中的一种机会致病菌，可分泌一种被称为ECE1的多聚蛋白毒素，ECE1中包含一种多肽——念珠菌素具有细胞溶解作用，可引起宿主上皮损伤。Journal of Hepatology近期发表的一项研究，通过分析临床样本和动物及细胞实验表明，白色念珠菌产生的念珠菌素可直接损伤肝细胞，从而加剧酒精诱导性肝病，在酒精性肝炎患者中，粪便中能检测出ECE1基因的患者有更高的死亡率。这些发现提示，念珠菌素或是治疗酒精性肝病的潜在靶点。

酒精性肝病 Mycobiome microbiota Microbiome 酒精性肝炎

酒精性肝病

Hepatology：靶向肠道菌群相关分子轴，缓解小鼠酒精肝

这是Hepatology[IF：13.246]发出的一项重要研究，在小鼠上明确了与肠道菌群的胆汁酸-FXR-FGF15轴在酒精性脂肪肝发生中的作用，值得专业人士深读。

酒精性肝病胆汁酸法尼酯X受体纤维母细胞生长因子（FGF）-15 bile acids

酒精性脂肪肝

CHM：酒精怎样让蛋白受损、细菌移位、脂肪肝产生？

① 长期饮酒导致的肠道紊乱及细菌过度生长，与肠道内REG3凝集素水平降低有关；② 肠道缺失REG3B或REG3G可导致黏膜相关细菌数量增加，并增强细菌向肠系膜淋巴结和肝脏的转移，促进酒精诱导的脂肪性肝病向脂肪性肝炎发展；③ Reg3g在肠道上皮细胞过表达，可限制细菌在黏膜表面定植，减少细菌易位，抑制酒精诱导的小鼠脂肪肝发展；④ 酗酒可导致人小肠内粘膜相关细菌增加；⑤ 酒精损伤机体对黏膜菌群的控制能力，破坏黏膜屏障，促进酒精性肝病进展。

REG3 酒精性脂肪肝粘膜相关菌群