首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
David Bauché
文章数:3篇
SMAD4
SMAD4抑制肠道炎症的非TGF-β依赖性机制
SMAD4是TGF-β信号的介导因子,通过调控T细胞以抑制IBD。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究结果,揭示了SMAD4通过非TGF-β依赖性机制调控肠道炎症的机制:在TGF-β信号发生之前,SMAD4可抑制TGF-β靶基因的表达,以限制TGF-β信号负反馈回路相关基因的表达,使naive CD8+ T细胞更容易发生TGF-β介导的免疫抑制。
SMAD4
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
TGF-β信号通路
肠道免疫
Science子刊:STAT5信号促进ILC3产生IL-22以对抗致病菌感染
STAT在免疫细胞的发育及功能中发挥重要作用,IBD患者通常表现出STAT信号失调,STAT3与STAT5的基因变异与IBD风险增加相关。Science Immunology上发表的一项最新研究,在数柠檬酸感染介导的小鼠结肠炎模型中,发现IL-2与IL23可激活肠道3型天然淋巴细胞(ILC3)中的STAT5信号,从而促进ILC3产生IL-22,以起到维持肠道屏障完整性及抑制致病菌感染的作用。
肠道免疫
IL-23
IL-2
IL-22
ILC3
过敏性皮肤病
线粒体抗病毒信号缺失扰乱肠道菌群并导致过敏性皮肤病
PNAS上的一项最新研究,发现缺失了线粒体抗病毒信号的小鼠肠道菌群失调、肠道通透性增加、细菌易位至淋巴器官,导致迟发型超敏反应增强,从而引起过敏性皮肤病。
过敏性皮肤病
RIG-like receptors
MAVS
Dysbiosis
allergic skin pathologies