mTOR signaling

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低蛋白饮食

国内团队：mTOR信号介导低蛋白饮食对小鼠摄食和体重的调控

蛋白质、脂肪和碳水化合物，哪种营养是导致肥胖的“真凶”一直备受争议，“蛋白质杠杆假说” 指出，如果蛋白质摄入过低，机体为了获得更多的蛋白质摄入不得不摄入更多的食物，从而增加肥胖和超重风险，然而事实是否真的如此？中国科学院遗传与发育生物学研究所John Speakman教授团队在Cell Metabolism上发表的一项研究指出，低蛋白食物处理的小鼠体重和体脂均显著低于对照正常蛋白处理组，即使小鼠下丘脑中的饥饿通路被激活，但是其摄食量并没有增加。并且当恢复蛋白质含量时，也没有出现类似限制饮食后恢复产生的过度饮食表型，转录组数据揭示低蛋白饮食带来的改变和mTOR通路抑制有关，靶向抑制mTOR信号可减弱饥饿感和食欲过盛现象，该研究为人类通过节食手段减肥提供了新的见解。

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Cell：禁食别太过，肠道免疫会受损

营养状态对免疫应答有影响，Cell发表的一项最新研究表明，长时间的连续禁食会损害肠道免疫。该研究发现，小鼠连续禁食36小时可大幅减少派氏结（肠粘膜免疫系统的重要组成部分）淋巴细胞的数量，发生中心B细胞大量死亡，naive B细胞迁移至骨髓直至再次进食才迁回派氏结，这些淋巴细胞的动态变化可影响对口服免疫接种的正常应答，增加食物过敏反应风险。

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肝癌细胞表达PD-1？PD-1+mTOR抑制剂可以抗肝癌？

① PD-1抗体仅在部分实体瘤病人中有疗效，关于肝癌中PD-1表达的分子生物学意义，目前研究较少；② 本研究通过在肝癌细胞中敲除和过表达PD-1，研究其表型和调控机制；③ 在肝癌中，PD-1通过eIF4E及S6直接调控mTOR信号通路，因此PD-1抗体可以直接杀伤肝癌细胞；④ 此外，PD-1抑制剂联合mTOR抑制剂，在体外动物模型中，可以更好地发挥抗癌疗效；⑤ 上述研究结论，尚需人体数据支持。

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