肝螺杆菌

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肝螺杆菌

文章数：4篇

肝螺旋杆菌或可诱发帕金森病

肠道菌群失调可导致帕金森病（PD）的发病机制，然而肠道菌群中的哪些细菌驱动PD发病尚不清楚。近日，发表在Molecular Psychiatry上的这篇文章，发现PD患者肠道菌群中肝螺杆菌富集，其可通过激活天冬酰胺内肽酶促进PD病理和运动损伤。

帕金森病肠道菌群肠-脑轴肝螺杆菌

Cell子刊：螺杆菌属在肿瘤中的不同免疫角色（观点）

这是发表在Trends in Immunology上的一份观点文章，作者主要综述了螺杆菌属的两种对肿瘤发展有不同作用的菌种的独特和共有特性，以及螺杆菌属不同菌种对不同宿主状态以及在不同癌症类型中的不同反应。未来的研究应充分确定驱动这些不同反应的潜在机制，揭示针对功能特征而非物种的假定治疗靶点。

肿瘤免疫观点螺杆菌属宿主免疫肿瘤

肝螺杆菌+MDSC共同促进乳腺癌发生发展

近期研究发现，肠道细菌与乳腺癌之间存在关联。OncoImmunology上发表的一项最新研究结果，发现肝螺杆菌可从肠道易位至乳腺，与髓系来源抑制性细胞（MDSC）协同促进小鼠乳腺肿瘤发生。

肿瘤菌群髓系来源抑制性细胞(MDSCs) 肝螺杆菌研究论文基础研究

致病共生菌

Nature：Treg如何调节对致病共生菌的免疫耐受

致病共生菌（pathobiont）是一类有“双重身份”的细菌，比如肝螺杆菌，通常情况下是“良民”，有时候却是诱发炎症疾病的“暴徒”。为什么同一种肠道细菌可以引发如此不同的反应？本周发表在Nature上的研究揭示了其中的免疫机制。纽约大学医学院的研究者发现，肝螺杆菌诱导的T细胞中，RORγt+ iTreg可“约束”促炎症的Th17，从而抑制肠道炎症；c-MAF转录因子（可能还有STAT3）对iTreg的调控有重要作用。利用iTreg建立对致病共生菌的免疫耐受，或可成为治疗炎性肠病的新策略。

致病共生菌肝螺杆菌调节性T细胞 (Treg) 辅助T细胞17 结肠炎