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氧化磷酸化
文章数:5篇
线粒体代谢
国内团队:MTA1驱动线粒体代谢重编程增强肠癌肝转移
结肠癌是全球第三大最常见和第二致命的恶性肿瘤,转移是结肠癌患者死亡的主要原因。近日,中国医学科学院钱海利、马飞、许东奎,北京大学詹启敏及团队在Advanced Science发表最新研究,发现转移相关抗原 1(MTA1)是一种新型ATP合成酶复合体调节因子,其通过驱动线粒体代谢重编程,增强结肠癌肝转移。总之,该研究确定了癌症转移中的线粒体生物能量重编程的新调节因子,发现了随着癌症转移中Warburg效应逆转而上调线粒体OXPHOS的新机制,值得关注。
线粒体代谢
癌症转移
研究论文
基础研究
基因富集
先天性巨结肠
Nature子刊:定义先天性巨结肠发病的相关因素
先天性巨结肠(HSCR)的特征是由于肠道神经嵴细胞的缺陷导致肠道神经元缺失,从而导致肠梗阻。Nature Communications近期发表的文章,定义了与先天性巨结肠发病机制相关的各种因素,并证明了氧化磷酸化在肠神经嵴发育和HSCR发病机制中的作用。
先天性巨结肠
氧化磷酸化
肠神经嵴细胞
结直肠癌
武汉大学团队:线粒体蛋白酶OMA1促进结直肠癌的发展
由于线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)的不可逆缺陷,许多癌细胞维持着较强的有氧糖酵解,这种现象称为Warburg效应。但近期的研究表明大多数癌细胞都维持OXPHOS,那么癌细胞如何协调糖酵解和OXPHOS?武汉大学生命科学学院的宋质银团队在EMBO Reports发表文章,发现应激激活的线粒体蛋白酶OMA1在协调糖酵解和OXPHOS中的作用,以促进结直肠癌的发展,OMA1或是结直肠癌治疗的潜在靶点。
结直肠癌
代谢
线粒体蛋白酶
糖酵解
氧化磷酸化
肠癌
Nature子刊:线粒体DNA突变加速肠癌发生?
在人类结直肠上皮中,由体细胞线粒体DNA突变引起的氧化磷酸化(OXPHOS)缺陷随年龄增长而增加,在结直肠肿瘤中普遍存在,但其是否对肿瘤的发生起促进作用仍不清楚。最新发表在Nature Cancer的研究发现,年龄相关性OXPHOS缺乏会导致代谢重塑,在功能上加速肠癌的发展。
肠癌
研究论文
基础研究
线粒体DNA
氧化磷酸化
急性髓系白血病
白血病化疗耐药的原因之一:线粒体代谢异常
① 小鼠体内实验证实阿糖孢苷耐药化疗后残留急性髓系白血病(AML)细胞并非低分化、静止细胞或肿瘤干细胞;② 阿糖孢苷耐药细胞显示出高氧化磷酸化(OXPHOS)特征,活性氧、线粒体质量增高,CD36表达上升,脂肪酸氧化(FAO)增多;③ 通过CD36-FAO-OXPHOS轴靶向线粒体代谢可使这些细胞向低OXPHOS状态转变,增强阿糖孢苷疗效;④ 因此,线粒体功能在AML耐药中有重要作用,可在AML残留病中治疗中提供靶点。
急性髓系白血病
耐药
氧化代谢
氧化磷酸化
脂肪酸氧化