脂肪酸氧化

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脂肪酸氧化

文章数：9篇

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

Science子刊：甘氨酸通过多重机制，改善脂肪肝

世界范围内，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率逐渐攀升。据报道，NAFLD患者的甘氨酸水平较低，但甘氨酸减少的原因、其作为致病因素的作用及其治疗潜力仍不清楚。发表在Science Translational Medicine上的一项研究发现，低水平的氨基酸——甘氨酸或与NAFLD的发生直接相关，甘氨酸通过调节脂肪氧化作用、血液代谢物水平、肠道菌群组成及谷胱甘肽（GSH）合成等，从而显著缓解实验小鼠的非酒精性脂肪肝的病症。揭示机体甘氨酸的水平与NAFLD发生之间更进一步的分子关联，为开发治疗该病的潜在疗法提供新的思路和研究基础。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）甘氨酸小鼠实验 AGXT1 脂肪酸氧化

Nature Reviews：膳食脂肪和运动如何影响“燃脂”？（综述）

脂肪酸代谢在机体的能量平衡和功能中有重要作用。在代谢紊乱个体中，改善骨骼肌的脂肪酸氧化能力，以及增强脂肪酸氧化与脂肪酸可用度的匹配程度，可能是恢复代谢健康的重要方法。Nature Reviews Endocrinology近期发表的综述，详细总结了高脂饮食和运动（主要是有氧运动）增强骨骼肌的脂代谢适应性的分子机制，以及通过运动和饮食干预来增强脂肪酸氧化，以改善肥胖和胰岛素敏感性的研究进展。

脂代谢脂肪酸氧化骨骼肌代谢代谢综合征糖尿病

菌群-肠-脑轴

Science子刊：肠道菌群代谢物影响大脑的新方式

很多神经疾病都与肠道微生物组的变化相关，菌群产物是肠-脑轴相互作用中的重要介质。Science Advances上发表的一项研究鉴定出2种新的肠道菌群代谢物，可在小鼠大脑中对其结构类似物肉碱起拮抗作用，抑制脂肪酸氧化，说明分子模拟（molecular mimicry）是菌群代谢物介导肠脑轴沟通的一种新机制。

菌群-肠-脑轴肠道菌群代谢物肉碱分子模拟脂肪酸氧化

北大郑乐民团队突破：全新的促脂肪肝肠道菌群代谢产物！

肠道菌群可影响非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展，但其背后的机制（特别是菌群代谢产物在其中的作用）仍需深入揭示。Gastroenterology最新发表了来自北京大学郑乐民团队的研究，通过队列研究和小鼠试验发现，一种新的肠道菌群代谢产物TMAVA（N,N,N-三甲基-5-氨基戊酸）能通过影响肉碱合成和后续的脂肪酸氧化，来加重脂肪肝。这些发现为肠道菌群如何影响脂肪肝发生提供了一种新机制，也提示补充肉碱和靶向调节菌群或是治疗脂肪肝的新思路。

脂肪肝肠道菌群代谢物 microbiota NASH Gut

肠道干细胞

HNF4调控脂肪酸氧化以促进小鼠的肠道干细胞更新

饮食和代谢通路可调控肠道干细胞（ISC）功能。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现肠道上皮及ISC中表达的肝细胞核因子4（HNF4，一种可与脂肪酸结合的转录因子）可通过激活脂肪酸β-氧化基因，促进ISC的更新。

肠道干细胞 regulatory networks Stemness mitochondria GENE EXPRESSION

肝脏脂代谢

Cell子刊：果糖如何增脂？不仅开源，还节流！

高果糖玉米糖浆和蔗糖是含果糖的甜味剂，常用于各种甜饮料中。此前研究表明，果糖可增加肝脏的脂肪合成。Cell Metabolism最新发表的一项来自哈佛医学院的研究则发现，果糖还可抑制肝脏的脂肪燃烧。该研究对比了果糖和葡萄糖对吃普通和高脂饲料的小鼠的影响，表明果糖可在基因表达和蛋白质修饰两个层面，抑制肝脏线粒体的脂肪酸氧化功能。因此，在脂肪代谢方面，果糖不仅“开源”，还有“节流”作用，从而促进脂肪积累和代谢紊乱。这些研究也提示，西式饮食中常见的高脂食物+高果糖饮料，可对代谢造成叠加式的不良影响。

肝脏脂代谢 fructose Glucose sugar Acetylation

肠上皮稳态

Cell子刊：PRDM16通过促进区域性的脂肪酸氧化，维持小肠上皮稳态

转录因子PRDM16可调控脂肪细胞代谢和造血及神经干细胞，Cell Stem Cell近期发表的研究表明，PRDM16还是小肠隐窝中的关键代谢调控因子，通过调节脂肪酸氧化通路的基因表达，来维持肠隐窝祖细胞的生存和肠上皮稳态，这种作用选择性的存在于小肠上段（主要是十二指肠）。

肠上皮稳态 PRDM16 Intestine Metabolism intestinal stem cell

多不饱和脂肪酸

中科院：n-6多不饱和脂肪酸与中国人代谢综合征风险的关联

Journal of Lipid Research近期发表来自中国科学院上海营养与健康研究院林旭团队主导的研究，分析了我国人群中n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）与代谢综合征风险的关联，发现n-6 PUFA可能对心血管代谢具有保护作用，并可能受到脂肪酸氧化状态的调控。

多不饱和脂肪酸代谢综合征脂肪酸氧化酰基肉碱 n-6 多不饱和脂肪酸

急性髓系白血病

白血病化疗耐药的原因之一：线粒体代谢异常

① 小鼠体内实验证实阿糖孢苷耐药化疗后残留急性髓系白血病（AML）细胞并非低分化、静止细胞或肿瘤干细胞；② 阿糖孢苷耐药细胞显示出高氧化磷酸化（OXPHOS）特征，活性氧、线粒体质量增高，CD36表达上升，脂肪酸氧化（FAO）增多；③ 通过CD36-FAO-OXPHOS轴靶向线粒体代谢可使这些细胞向低OXPHOS状态转变，增强阿糖孢苷疗效；④ 因此，线粒体功能在AML耐药中有重要作用，可在AML残留病中治疗中提供靶点。

急性髓系白血病耐药氧化代谢氧化磷酸化脂肪酸氧化