RIG-I

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国内团队：RIG-I稳定PD-L1，促进结肠癌的免疫逃避

结肠癌的死亡率很高，而且其对免疫疗法的反应非常有限。武汉大学的刘静和湖北文理学院的李勇合作在Journal for ImmunoTherapy of Cancer发表文章，发现肿瘤细胞中RIG-I通过翻译后修饰维持PD-L1的稳定性，驱动免疫逃避。

结肠癌 RIG-I PD-L1

北京大学Nature子刊：RIG-I突变体通过激活circRIG-I信号增强癌症相关炎症

与病原体特异性免疫反应不同，非特异的炎症病变可导致肿瘤发生和进展。临床研究也表明，慢性炎症与罹患多种癌症的风险增加有关。视黄酸诱导基因蛋白I（RIG-I）是一种模式识别受体，可识别双链病毒RNA，参与宿主先天免疫，也与肠道炎症与癌症有关，但机制尚不明确。近日，北京大学吕丹、尹玉新、邓旭亮及张学慧团队在Nature Communications发表最新研究文章，在结肠癌患者中发现了RIG-I基因的种系移码突变，并阐明了该突变通过形成环状RNA circRIG-I进而增强肠上皮细胞的I性干扰素反应而加剧肠道炎症损伤的机制。

结肠癌研究论文肿瘤免疫 RIG-I IFN-I

肿瘤与间质细胞沟通的桥梁：外泌体RNA

① 内源性RNAs作为模式识别受体（PRRs）的损伤相关分子模式（DAMPs），介导间质成纤维细胞与肿瘤细胞互作；② 通常情况下被RNA结合蛋白SRP9/14屏蔽的内源性RNA，乳腺癌细胞驱动间质NOTCH-MYC，导致POL3驱动的RN7SL1增加；③ RNA结合蛋白屏蔽胞浆RNA以防止RIG-I识别，肿瘤成纤维细胞内的NOTCH-MYC信号有效地利用外泌体中未屏蔽的RN7SL1 RNA；④ 外泌体中未屏蔽的RN7SL1作为DAMP激活乳腺癌RIG-I；未屏蔽的RNA伴随间质活化促进炎症和肿瘤进展。

乳腺癌外泌体 RNA结合蛋白模式识别受体肿瘤微环境