IFN-I

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文章数：3篇

北京大学Nature子刊：RIG-I突变体通过激活circRIG-I信号增强癌症相关炎症

与病原体特异性免疫反应不同，非特异的炎症病变可导致肿瘤发生和进展。临床研究也表明，慢性炎症与罹患多种癌症的风险增加有关。视黄酸诱导基因蛋白I（RIG-I）是一种模式识别受体，可识别双链病毒RNA，参与宿主先天免疫，也与肠道炎症与癌症有关，但机制尚不明确。近日，北京大学吕丹、尹玉新、邓旭亮及张学慧团队在Nature Communications发表最新研究文章，在结肠癌患者中发现了RIG-I基因的种系移码突变，并阐明了该突变通过形成环状RNA circRIG-I进而增强肠上皮细胞的I性干扰素反应而加剧肠道炎症损伤的机制。

结肠癌研究论文肿瘤免疫 RIG-I IFN-I

菌群-免疫互作

乳酸菌激活巨噬细胞产生I型干扰素的机制

免疫细胞对微生物感染、癌症及自身免疫疾病产生应答后可产生I型干扰素（IFN-I），通过活化IFN-I激活基因（ISG）以触发细胞保护作用及抗病毒应答。Gut Microbes上发表的一项最新研究，发现部分有益的乳酸菌（包括植物乳杆菌及乳酸片球菌）可激活巨噬细胞的IFN-I应答，而不激活炎症性NF-κB信号通路。机制上，这些乳酸菌被巨噬细胞吞噬后，可被胞质感受器STING及MAVS感知，以活化下游的IFN-I信号通路。

菌群-免疫互作 lactic acid bacteria MAVS STING beneficial microbes

Nature子刊：肠道病毒感染通过IFN-I与IL-22抑制肠道损伤

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现诺如病毒感染可通过引起小鼠结肠中的IFN-I应答，以促进天然淋巴细胞产生IL-22，从而在DSS诱导的肠道损伤及鼠柠檬酸杆菌引起的肠道感染中起到保护性作用。

肠道免疫肠道免疫动物实验诺如病毒 IFN-I