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文章数：5篇

Cell子刊：IL23R信号新功能——诱导Th1样细胞的结肠炎表型

IL-23受体在诱导炎症和自身免疫中起关键作用。Immunity近期发表的文章，发现Th1样细胞诱导结肠炎需要IL-23R信号。研究表明IL-23R不仅是Th17细胞特化过程中的重要因子，而且是Th1样细胞诱导组织炎症的致病驱动因子。即IL-23R可在Th17和Th1样细胞中诱导不同基因组表达，进而表现特异的表型和致病性。

肠道免疫 Th1 IL23R 结肠炎

菌群-免疫互作

皮肤共生菌群诱导的Th1细胞受角质细胞调控

来自PNAS上发表的一项最新研究，发现皮肤菌群诱导的Th1细胞受到角质细胞中的MHCII表达的影响，而角质细胞表达的MHCII又受到菌群诱导产生的IL-22调控，揭示了皮肤菌群与宿主免疫系统的复杂互作机制。

菌群-免疫互作 microbiota Skin keratinocyte antigen presentation

阿尔茨海默病

中科院上海药物所：阿尔茨海默症新药GV-971改善疾病的肠脑轴机制

肠道菌群失调与阿尔茨海默症（AD）存在密切关联，中科院上海药物研究所耿美玉团队在Cell Research发表的一项最新研究，阐释了肠道菌群失调加剧神经炎症从而促进AD进展的机制，并揭示了原创药物GV-971（甘露寡糖二酸）重塑肠道菌群、减少促进神经炎症的氨基酸代谢物生成，从而改善AD的药物机理。据悉，GV-971已完成3期临床试验，可显著改善轻中度AD患者的认知损伤症状，为治疗AD带来新希望。

阿尔茨海默病 Mechanisms of disease metabolomics 新药研发药物机理

Immunity：肠道菌群如何保护肠道免疫稳态？

肠道菌群在维持肠道免疫稳态中有重要作用，Immunity刚刚上线一项贝勒医学院团队主导的研究发现，菌群在肠上皮的粘附，可触发肠道内一类抗原呈递细胞释放抗炎性细胞因子IL-10，进而调节促炎和抗炎T细胞应答之间的平衡。

肠道免疫菌群 CX3CR1+单核吞噬细胞肠上皮菌群-宿主互作

Immunity：Mdr1促进T细胞稳态并抑制回肠炎

这是Immunity近期发出的关于回肠炎症发生的分子机制研究，明确CD4+效应T细胞（Teff）的异生物质转运蛋白Mdr1如何在胆汁酸存在时维持和促进T细胞稳态以控制炎症，这值得专业人士特别关注。

T细胞稳态胆汁酸回肠炎克罗恩病 CD4+效应T细胞