CD103

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组织驻留性记忆T细胞

Science子刊：二次感染后，肠道CD103+组织驻留性记忆T细胞无法二次扩增

组织驻留性记忆T（TRM）细胞在病原体再次暴露中发挥保护作用。Science Immunology上发表的一项最新研究结果，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM细胞无法重新扩增，CD103+ T细胞亚群的维持主要依靠CD103- T细胞从头生成CD103+ T细胞。

组织驻留性记忆T细胞研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道感染

组织驻留性记忆T细胞

Science子刊：CD103-组织驻留性记忆T细胞是二次感染的主要应答者

组织驻留性记忆T（TRM）细胞介导了对二次感染的保护作用，肠道及其它组织中的TRM细胞具有表型及功能的异质性。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM并未被重新激活且滞留在组织内，而肠道CD103- TRM作为二次感染的主要应答者，具有更强的TCR介导的重新活化能力，并表现出细胞因子表达上调及迁移能力增加等与循环记忆T细胞相似的转录特征。

组织驻留性记忆T细胞 CD103 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

γδ上皮内淋巴细胞促进IBD病理性肠上皮细胞脱落

IBD患者中可观察到凋亡肠上皮细胞向肠腔的大量脱落，并与疾病复发相关。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究发现，在LPS处理后的小鼠体内，CD103与E-钙粘蛋白的结合可促进γδ上皮内淋巴细胞释放颗粒酶，从而促进凋亡肠上皮细胞的脱落。另外，在克罗恩病患者中，与肠上皮细胞共定位的γδ上皮内淋巴细胞的比例显著增加。

肠道免疫 γδT细胞上皮内淋巴细胞 CD103 颗粒酶

Cell子刊：Smad7促进肠道炎症的机制

Smad7是TGF-β信号通路中的负调控因子，与IBD的发病机制相关。Cell Reports上发表的一项最新研究发现，Smad7通过抑制树突细胞及CD4+ T细胞中的PD-L2/PD-L1-PD-1信号通路，以介导肠道炎症的发生。

肠道免疫 CD103 DC IBD PD1

Nature Reviews：肠道如何对菌群和食物蛋白产生免疫耐受

一直以来肠道被认为只是消化器官，直到近些年，其免疫相关功能才被逐渐揭示。肠道如何建立对共生菌和食物成分的耐受，并与致病菌等有害元素相区分，是肠道免疫研究的一个重要课题，有助于阐释食物过敏和IBD等肠道疾病的机理。近期Nature Reviews Immunology[IF：39.932]发表的观点文章，对其中的免疫机制进行了详细讨论，强烈推荐。

免疫耐受 Treg细胞视黄酸树突细胞 CD103