组织驻留性记忆T细胞

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组织驻留性记忆T细胞

文章数：8篇

组织驻留性记忆T细胞

CagA特异性CD8+ TRM细胞在感染早期控制幽门螺杆菌

Gastroenterology上发表的一项最新研究结果，发现在幽门螺杆菌感染的早期阶段，CD8+ 组织驻留性记忆T细胞可快速浸润至胃粘膜，通过CagA特异性TCR介导对致病菌的控制；感染后期，CD8+ T细胞的应答逐渐被CD4+ T细胞所取代；在幽门螺杆菌清除后，这群CD8+ T细胞仍可维持记忆表型。

组织驻留性记忆T细胞幽门螺杆菌感染研究论文基础研究 cagA

Cell子刊：解析小肠和结肠组织驻留记忆性CD8+ T细胞的异质性

组织驻留的记忆性CD8+ T（TRM）细胞是记忆性T细胞的一个亚群，在限制早期病原体传播和控制感染方面发挥关键作用。TRM细胞在不同组织中表现出差异，但其在小肠和结肠不同的解剖部位是否具有异质性，还需进一步研究。Immunity近期发表的文章，发现来自小肠和结肠不同解剖部位的CD8+ TRM细胞具有独特的分子和功能特性，且小肠TRM的形成和维持对转录的要求也具有差异。

肠道免疫小肠结肠组织驻留性记忆T细胞

组织驻留性记忆T细胞

克罗恩病患者中独特的CD4+ 组织驻留性记忆T细胞亚群

PNAS上发表的一项最新研究结果，在克罗恩病患者的肠道黏膜中，鉴定出了一个独特的CD4+ 组织驻留性记忆T细胞（Trm）亚群，表达CD161、CCR5及CD103，同时具有先天性免疫细胞及效应性免疫细胞的表型，并可通过TCR非依赖性方式分泌IFN-γ，从而直接损伤邻近的肠道上皮屏障。

组织驻留性记忆T细胞 CD4+ T细胞研究论文基础研究克罗恩病

组织驻留性记忆T细胞

Science子刊：二次感染后，肠道CD103+组织驻留性记忆T细胞无法二次扩增

组织驻留性记忆T（TRM）细胞在病原体再次暴露中发挥保护作用。Science Immunology上发表的一项最新研究结果，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM细胞无法重新扩增，CD103+ T细胞亚群的维持主要依靠CD103- T细胞从头生成CD103+ T细胞。

组织驻留性记忆T细胞研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道感染

组织驻留性记忆T细胞

Science子刊：CD103-组织驻留性记忆T细胞是二次感染的主要应答者

组织驻留性记忆T（TRM）细胞介导了对二次感染的保护作用，肠道及其它组织中的TRM细胞具有表型及功能的异质性。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM并未被重新激活且滞留在组织内，而肠道CD103- TRM作为二次感染的主要应答者，具有更强的TCR介导的重新活化能力，并表现出细胞因子表达上调及迁移能力增加等与循环记忆T细胞相似的转录特征。

组织驻留性记忆T细胞 CD103 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

Cell子刊：肠道组织驻留性记忆T细胞的不同功能亚群

组织驻留性记忆T（TRM）细胞在感染、癌症及自身免疫中提供了关键的适应性免疫应答。Cell Reports上发表的一项最新研究，对肠道移植受体体内的供体来源TRM细胞的转录及功能异质性进行了深入分析，发现肠道CD8+ TRM细胞可分为2个亚群：产生细胞因子能力更强的CD8+ CD69+ CD103+ TRM细胞、主要表达颗粒酶的β2整合素+ CD69+ CD103- TRM细胞；而CD4+ TRM细胞也可分为传统CD4+ T细胞及调节性CD4+ T细胞（表达IL2RA及FOXP3）2个亚群。

肠道免疫组织驻留性记忆T细胞研究论文基础研究单细胞RNA测序

菌群-免疫互作

Nature子刊：短暂性菌群耗损可增强黏膜免疫力

肠道中的CD8+ 组织驻留性记忆T细胞（Trm）可在遇到抗原后快速再活化，在粘膜表面提供免疫防御，但增强Trm应答的机制尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究，在单核细胞增多性李斯特氏菌（Lm）免疫后的小鼠中，发现短暂性菌群耗损强化免疫法（TMDI）可通过抑制肠道菌群的定殖抗性，促进Lm在肠道中的扩增，从而增强抗原特异性CD8+ Trm的应答，以在之后的二次免疫中提供组织保护作用。TMDI可作为研究肠道Trm应答的工具，或作为设计新型粘膜疫苗的研究平台。

菌群-免疫互作组织驻留性记忆T细胞研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

菌群-免疫互作

组织驻留性记忆Th17细胞维持口腔黏膜中的真菌共生稳态

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在共生真菌（低毒力的白色念珠菌101株）定殖小鼠中，发现共生真菌的口腔黏膜定殖可诱导舌头中的CD4+ T细胞应答，这群CD4+ T细胞具有组织驻留性记忆T（TRM）细胞的表型，并可产生IL-17，在不依赖于循环（血液及淋巴结）中的CD4+ T细胞的情况下，足以维持共生真菌的长期定殖，并抑制其过度生长，从而维持共生真菌的定殖稳态。

菌群-免疫互作研究论文基础研究 Th17细胞口腔菌群