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组织驻留性记忆T细胞

CagA特异性CD8+ TRM细胞在感染早期控制幽门螺杆菌

Gastroenterology上发表的一项最新研究结果，发现在幽门螺杆菌感染的早期阶段，CD8+ 组织驻留性记忆T细胞可快速浸润至胃粘膜，通过CagA特异性TCR介导对致病菌的控制；感染后期，CD8+ T细胞的应答逐渐被CD4+ T细胞所取代；在幽门螺杆菌清除后，这群CD8+ T细胞仍可维持记忆表型。

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幽门螺杆菌

Cell子刊：幽门螺杆菌感染引发胃癌的新机制

幽门螺杆菌可通过其表达的CagA促进胃癌发展。CagA在进入胃上皮细胞后，可激活致癌性磷酸酶SHP2，并抑制极性调节激酶PAR1b。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现CagA与PAR1b的互作可抑制BRCA1的核转位，导致核内的BRCA缺失，进而诱导基因组不稳定性。在p53功能缺失的情况下，CagA可促进致癌性转化相关的体细胞突变。

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幽门螺旋杆菌致癌蛋白cagA促进与癌变相关的胃部菌群失调

幽门螺旋杆菌感染时胃癌的一大风险因素，但并非所有感染了幽门螺旋杆菌的个体均会发展出胃癌。来自mBio上发表的一项最新研究，发现幽门螺旋杆菌产生的一种致癌蛋白cagA可促进蒙古沙鼠的胃部菌群失调，且胃部菌群失调与胃部恶性病变相关。

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