T790M突变

搜索
登录

T790M突变

文章数：3篇

EGFR敏感性突变

EGFR突变的肺癌：靶向药与化疗药“交叉轮换”，是否可行

① 自2014年3月至2016年5月，45例IIIB/IV期NSCLC患者，携带EGFR 19外显子缺失/L858R突变，一线吉非替尼治疗后缓解，二线化疗后，口服吉非替尼250mg/天，直到疾病进展或死亡或不可耐受毒性；② 自基线至吉非替尼治疗结束，每次访视动态收集血样，用液滴数字PCR法检测EGFR突变；③ 43例患者纳入全分析集（FAS）进行疗效分析：吉非替尼再治疗组DCR 69.8%，ORR 4.7%，中位PFS和OS分别为4.4个月和8.0个月；④ 吉非替尼再治疗后EGFR状态发生明显改变。

EGFR敏感性突变非小细胞肺癌（NSCLC） T790M突变吉非替尼

免疫检查点阻断(ICB)

KRAS突变的肺癌，似乎不太适合接受PD-1抗体治疗

① 免疫检查点阻断（ICB）彻底改变进展性NSCLC的治疗，与化疗相比，疗效持久；② 用化疗药或生物制剂进行免疫调控，可优化免疫原性差的肿瘤的ICB的临床疗效；③ 2015年6月至2016年12月，nivolumab 治疗83例复发或进展性晚期肺癌，65例为NSCLC，1例患者携带KRAS突变（6例KRAS G12C、4例KRAS G12V、1例KRAS G12D）；④ KRAS G12C突变患者的中位生存期为10周，KRAS G12V 为12周，T790M突变患者的中位生存期尚未达到；⑤ 需鉴定免疫原性差的NSCLC亚型。

免疫检查点阻断(ICB) Nivolumab单抗 T790M突变 KRAS突变非小细胞肺癌(NSCLC)

表皮生长因子受体(EGFR)

联合奥希替尼和FAK抑制剂：克服肺癌第三代靶向药耐药

① 表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），有效治疗EGFR突变肺癌，克服T790M突变，奥希替尼持续抑制敏感细胞内的EGFR ；② Src 家族激酶（SFK）和粘着斑激酶（FAK）维持AKT和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通路；③ 联合抑制SFK/FAK对生长抑制、诱导凋亡和延缓耐药作用强；④ 奥希替尼耐药EGFR突变肿瘤细胞中存在SFK家族成员YES1的扩增，联合奥希替尼和SFK抑制剂可克服；⑤ 联合抑制SFK/FAK和EGFR可望成为EGFR突变肺癌的有效疗法。

表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 奥希替尼 T790M突变 Src 家族激酶(SFK)