EP4

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文章数：3篇

Nature子刊：EP4抑制肠上皮细胞坏死性凋亡，缓解肠道炎症

IBD表现为肠道上皮细胞（IEC）的死亡增加，导致肠道屏障受损并激活免疫细胞，从而驱动更多的IEC死亡。Nature Cell Biology上发表的一项最新研究，发现E型前列腺素受体4（EP4）的表达与IBD患者的预后改善相关。机制上，激活EP4可通过抑制RIPK1介导的IEC坏死性凋亡，从而缓解肠道炎症。

EP4 研究论文坏死性凋亡基础研究啮齿动物（小鼠）

华东师范大学团队：免疫抑制髓系细胞重编程促进大肠癌免疫治疗

免疫检查点阻断（ICB）对结直肠癌的影响有限。来自华东师范大学的卢伟强、Hankun Zhang、刘明耀与研究团队在EMBO Molecular Medicine发表最新研究，发现PGE2结合的EP4可诱导髓系细胞从免疫刺激到免疫抑制的功能转换。新的EP4拮抗剂TP-16对EP4进行化学抑制可重编程免疫抑制髓系细胞（IMCs），并提高细胞毒性T细胞功能。此外，TP-16与抗PD-1在结直肠癌小鼠模型中具有协同作用。

结直肠癌研究论文基础研究免疫抑制髓系细胞免疫疗法

Prostaglandin E2

Science：前列腺素E2，抗全身性炎症？

① LPS诱导的系统性炎症中，前列腺素E2(PGE2)通过其受体EP4被下调；② PGE2合成减少的小鼠发生系统性炎症，伴随着肠道细菌的易位，EP4激动剂在不依赖于适应性免疫细胞情况下抑制炎症发生；③ 机制上，PGE2-EP4信号通路直接作用于3型先天淋巴细胞（ILC3），增强ILC3的稳态和功能，促进IL-22的产生；④ IL-22介导PGE2对系统性炎症和肠屏障损伤的保护作用，ILC-IL-22破坏导致PGE2介导的系统性炎症的抑制作用受损。

Prostaglandin E2 EP4 systemic inflammation IL-22 type 3 innate lymhoid cell