坏死性凋亡

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坏死性凋亡

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Nature子刊：EP4抑制肠上皮细胞坏死性凋亡，缓解肠道炎症

IBD表现为肠道上皮细胞（IEC）的死亡增加，导致肠道屏障受损并激活免疫细胞，从而驱动更多的IEC死亡。Nature Cell Biology上发表的一项最新研究，发现E型前列腺素受体4（EP4）的表达与IBD患者的预后改善相关。机制上，激活EP4可通过抑制RIPK1介导的IEC坏死性凋亡，从而缓解肠道炎症。

EP4 研究论文坏死性凋亡基础研究啮齿动物（小鼠）

国内团队揭示坏死性凋亡或参与肠道损伤

坏死性凋亡是一种新的程序性细胞死亡，兼具凋亡和坏死的特征，在多种生理和病理过程中有重要作用。武汉轻工大学的刘玉兰团队在Cell Death and Disease发表文章，在模拟败血症的肠道损伤仔猪模型中观察到坏死性凋亡现象，并导致肠道损伤，抑制坏死性凋亡可减少肠道损伤，或可作为败血症期间预防肠损伤的治疗靶点。

肠道损伤坏死性凋亡

炎症性肠病

厦门大学团队Nature突破：靶向干细胞的坏死性凋亡，或是治疗IBD新思路

Nature最新发表了来自厦门大学莫玮和韩家淮与团队的研究，发现SETDB1组蛋白甲基转移酶的缺失，可导致肠道干细胞基因组不稳定，释放内源性逆转录病毒，从而触发ZBP1依赖性的坏死性凋亡和肠道炎症，是炎症性肠病（IBD）的潜在致病机制，为治疗IBD提供了重要的新思路。

炎症性肠病 chronic inflammation Necroptosis 坏死性凋亡基因组不稳定性

国内团队：TSC1-mTOR-RIPK3信号通路调控肠道炎症及相关癌症

TSC1/TSC2是mTOR信号通路中的抑制因子，mTOR信号失调与肠道肿瘤发生相关。来自上海巴斯德研究所的肖辉团队与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的李华斌团队在Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现西式饮食喂食小鼠，可促进mTOR信号的超活化，以增加RIPK3的表达与活化，引发肠道上皮细胞的坏死性凋亡，增加DSS诱导结肠炎及炎症相关结肠癌的易感性，该通路依赖于菌群的存在，且TSC1在该通路中起到抑制作用。

肠道炎症 RIPK3 TSC1/mTOR 坏死性凋亡炎症性肠病