果蝇中肠

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果蝇中肠

文章数：4篇

果蝇神经肽F

Nature子刊：果蝇中的肠促胰岛素——神经肽F（NPF）

在哺乳动物中，肠内分泌细胞可以感应营养物质，通过分泌肠促胰岛素（incretin）促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素的分泌，从而调节机体的代谢稳态。incretin分泌的失调会导致肥胖或者2型糖尿病的发生。果蝇作为一种经典的疾病动物模型，尽管已经发现其具有类胰高血糖素和类胰岛素的激素存在参与其代谢的调控，但是其肠道内分泌细胞是否也具有感应营养物质，分泌类肠促胰岛素的分泌尚不清楚，因此通过长促胰岛素进而调节胰岛素和胰高血糖素的调控网络是否在无脊椎动物中也是保守的尚不清楚。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communication上的一篇工作，通过对果蝇肠道内激素的研究发现其肠内分泌细胞可以分泌一种神经肽F（NPF），而NPF发挥了脊椎动物中Incretin的功能，即通过调节果蝇类胰岛素和类胰高血糖素的分泌调控代谢的稳态。这一研究工作证实了代谢稳态激素调控网络的保守性，为通过果蝇模式动物研究激素调控网络提供了重要的证据和研究基础。

果蝇神经肽F 中肠内分泌细胞脂肪代谢 NPF-NPFR信号通路胰岛素

菌群衍生的乙酸盐

Cell子刊：乙酸盐通过Tip60调控果蝇肠道免疫内分泌轴

Immunity最新发表的文章，深入论证了肠道菌群衍生的乙酸盐通过转运蛋白Tarag进入肠内分泌细胞（EECs），转化为乙酰辅酶A，增强组蛋白乙酰化和相关基因转录调控，并最终调节宿主代谢平衡和肠道先天性免疫的过程。

菌群衍生的乙酸盐 Tip60 研究论文基础研究果蝇中肠

饮食-菌群互作

Cell子刊：肠道菌群的饮食适应性受到宿主NF-kB信号和翻译过程调控

膳食营养素塑造了宿主-肠道菌群之间的复杂联系与相互作用，进一步促进宿主-微生物之间联系的灵活性，从而推动营养共生。然而，饮食依赖的宿主信号是否会影响宿主-微生物互作目前尚不清楚。Cell Reports近期发表的文章显示，果蝇中肠肠上皮细胞的NF-kB/Relish可通过调控饮食诱导的翻译及新蛋白合成，放大宿主-乳酸杆菌之间互作，调控肠道微生物组成。

饮食-菌群互作 commensal bacteria Diet holobiont Intestine

肠道干细胞再生

北京生命科学研究所：sox100b的表达水平调控果蝇肠道稳态和再生

肠道干细胞增殖和分化在维持肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。近期北京生命科学研究所（NIBS)袭荣文课题组在Cell子刊Cell Reports上发表一篇文章，发现哺乳动物Sox9的同源基因Sox100b在果蝇肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。研究结果显示只有适当的Sox100b的表达水平对于ISC增殖和分化非常重要，过少或过多的Sox100b均会抑制ISC的增殖和分化，其机制是Sox100b直接受JAK/STAT和EGFR/Ras的调控，同时高浓度Sox100b可以直接抑制EGFR的表达，形成了表达调控反馈回路。同时文章揭示了Sox100b-Sox21a-Pdm1基因调控回路，协同调节ISC分化的机制。

肠道干细胞再生肠道损伤修复 sox100b 果蝇 JAK-STAT信号通路