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Fan Deng
文章数:6篇
米那普仑
刘克玄等Cell子刊:肠菌来源的米那普仑或可增强对肠I/R损伤的耐受性?
不同人群对肠道缺血/再灌注(I/R)的易感性存在显著差异,但其潜在机制仍不明确。近日,南方医科大学刘克玄及团队在Cell Reports Medicine发表最新研究,通过建立肠I/R诱导的肠源性脓毒症小鼠模型和人群队列,发现肠道菌群会影响I/R诱导的肠源性脓毒症的易感性,肠道菌群来源的米那普仑在AHR/ILC3/IL-22信号依赖的肠I/R耐受性中发挥关键作用,是防治肠I/R损伤及肠源性脓毒症的潜在药物,值得关注。
米那普仑
肠缺血/再灌注损伤
研究论文
基础研究
菌群代谢产物
心肌损伤
刘克玄+胡敬娟等:脓毒症心肌病患者肠道菌群有何特征?
心肌损伤是脓毒症的主要并发症,早期准确诊断和及时处理脓毒症心肌损伤(SICM)对于脓毒症的防治具有十分重要的意义。最近研究发现肠道菌群与心肌损伤密切相关,但肠道菌群与SICM间的关联尚不完全清楚。近日,南方医科大学南方医院刘克玄、胡敬娟及团队在Journal of Medical Virology发表最新研究,纳入56名患者分为SICM和脓毒症无心肌损伤组(SNICM),发现SICM组28天死亡率显著高于SNICM组,进一步对两组患者的肠道菌群(细菌、真菌、噬菌体、真菌)深入分析,发现两组间差异细菌和病毒(如Cronobacter和Cronobacter噬菌体)可较好预测SICM。总之该研究为未来靶向干预肠道菌群缓解心肌损伤提供了新思路,值得关注。
心肌损伤
肠道缺血/再灌注损伤
刘克玄等:肠道菌群及其代谢产物在肠道缺血再灌注损伤引起的肠道和肠外器官损伤中的作用(综述)
肠缺血再灌注(Ischemia/reperfusion, I/R)是临床常见的急危重症情况,死亡率极高。然而,肠I/R损伤的病理机制亟待阐明,且临床尚无有效的防治药物。研究发现,肠I/R会导致肠道菌群失调及代谢产物的显著变化;而肠道菌群及其代谢产物在肠I/R损伤发生、发展、诊断和治疗中的重要作用也逐渐被揭示。南方医科大学南方医院的刘克玄和胡敬娟与团队近期在International Journal of Biological Sciences发表综述,系统总结了肠I/R诱导的不同肠段肠道菌群的动态变化,为阐明肠I/R损伤机制、寻找肠I/R损伤生物标志物提供了潜在依据;同时,该综述还详细总结了肠道菌群及其代谢产物在肠I/R损伤防治中的相关研究,旨在寻找肠I/R损伤的潜在防治药物。
肠道缺血/再灌注损伤
肠道菌群
肠道菌群代谢产物
肠道缺血/再灌注损伤
刘克玄+李偲:鼠乳杆菌或有助于预防肠道缺血/再灌注损伤
肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是临床上常见且严重的一种损伤,死亡率高,不同个体对肠道I/R损伤有不同的敏感性。肠道菌群是影响肠道I/R损伤的一个潜在关键因素,但菌群是否以及如何影响个体对肠道I/R的敏感性尚不清楚。南方医科大学南方医院麻醉科刘克玄和李偲作为共同通讯作者,在Microbiome发表一项最新研究成果,对这一问题进行了深入探索。该研究表明,肠道菌群可影响肠道I/R的术后结局,鼠乳杆菌可通过TLR2信号促进巨噬细胞释放IL-10,从而帮助减轻肠道I/R损伤。这些发现揭示了肠道I/R损伤的一种新机制,表明靶向肠道菌群或是预防肠道I/R损伤的有效手段。
肠道缺血/再灌注损伤
肠道菌群
鼠乳杆菌
巨噬细胞
Toll样受体2
菌群-免疫互作
南方医院:可减轻肠道缺血/再灌注损伤的肠菌代谢物
南方医科大学南方医院麻醉科的刘克玄、刘卫锋与团队在Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究结果,发现肠道菌群代谢产生的普伐他汀可通过激活IL-33/ST2信号通路,促进2型天然淋巴细胞(ILC2)释放IL13,从而抑制小鼠的肠道缺血/再灌注损伤。另外,在体外循环手术患者中,可观察到术前的粪便普伐他汀水平与术后的肠道缺血/再灌注损伤呈负相关。
菌群-免疫互作
缺血/再灌注
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
肠缺血-再灌注
南方医院:辣椒素酯对小鼠缺血性肠损伤的治疗作用
围术期急性缺血性肠损伤是常见的急危重症情况,常发生在创伤、休克、严重感染、肠梗阻及体外循环手术等临床现象中,其不仅引起肠损伤,还因肠屏障破坏导致内毒素释放和肠道菌群移位,从而导致肠外多器官功能不全,并发症率和死亡率极高。因此,针对围术期急性缺血性肠损伤进行防治对改善患者结局具有重要的意义。肠道菌群及其代谢产物被证实在人体正常的生命活动中发挥多种重要的作用。然而,肠缺血再灌注(I/R)导致的肠道菌群及其代谢产物变化目前尚未见报道,肠道菌群及其代谢产物在缺血性肠损伤中的作用及机制也尚不清楚。来自南方医科大学南方医院麻醉科的刘克玄和胡敬娟等人在Gut Microbes发表的一项以I/R小鼠模型为对象的研究中,首次阐明了肠缺血导致的肠道菌群紊乱和代谢产物变化,发现肠道菌群代谢产物辣椒素酯(capsiate)通过激活TRPV1促进GPX4的表达,进而抑制I/R诱导的铁死亡,缓解肠道损伤。该研究为临床防治缺血性肠损伤提供了新思路。
肠缺血-再灌注
capsiate
铁死亡
GPX4
TRPV1