TGF-beta

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文章数：3篇

Nature：肠道中无害菌群为何不会被免疫系统攻击？（观点）

免疫系统对危险的致病物质做出快速反应的同时，也需要能忽略宿主自己的细胞和任何良性的细菌。Nature最新发表的新闻观点文章，围绕近期发表的3项研究（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1055254913）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1040382257）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1097290917），讨论了调节性T细胞在抑制针对无害菌群的免疫反应中的重要角色，揭示宿主与无害菌群如何共存。

免疫耐受其他 ROR-γt FOXP3 TGF-beta

肠癌细胞谱系逆转，导致对WNT抑制的抵抗

WNT通路是肠道稳态的基本调节因子，而WNT信号的过度激活是结直肠癌（CRC）的主要致癌驱动因子。到目前为止，尚未发现肠癌中WNT不依赖的机制。最新发表在《Cancer Discovery》的研究揭示了遗传和环境因素可驱动CRC对WNT抑制的抵抗，定义了一个新的WNT不依赖的CRC生长机制，并揭示了如何整合相关遗传改变和细胞外信号以克服谱系依赖的致癌程序。

结直肠癌 Wnt TGF-beta 谱系逆转遗传改变

多发性硬化

肠道T细胞如何影响多发性硬化小鼠的自身免疫症状

TGF-β与其抑制剂Smad7共同调控naive CD4+ T细胞的分化。来自PNAS上发表的一项最新研究，发现在多发性硬化模型——视神经脑脊髓炎（OSE）小鼠中，Smad7表达量决定了肠道CD4+ T细胞的分化方向，并影响了中枢神经系统中的自身免疫性炎症。另外，多发性硬化患者的肠道活检样本中的TGF-β/Smad7信号失调，提示肠道T细胞中的TGF-β/Smad7信号或可作为多发性硬化的治疗靶点。

多发性硬化 TGF-beta T helper cell multiple sclerosis Gut–Brain Axis