宿主-细菌互作

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宿主-细菌互作

文章数：5篇

宿主-细菌互作

Nature：细菌如何利用死亡的肠细胞“上位”？

Nature发表的一项最新研究揭示了一种宿主-细菌互作的新机制。该研究通过多种细胞系和小鼠模型实验表明，肠杆菌科细菌（包括其中的致病菌、共生菌和条件致病菌）能够利用凋亡的肠上皮细胞所释放的营养物质来促进自身生长，从而建立在宿主肠道内的定植优势。食源性感染、炎症性肠病以及化疗诱导的肠黏膜炎等肠道疾病中，病菌感染和炎症都能引起肠上皮细胞凋亡，这反过来增加了机体对外源的肠道致病菌的易感性，也为肠内原本定植的肠杆菌科细菌过度增殖提供了“燃料”，从而促进疾病相关的菌群失调。

宿主-细菌互作细胞凋亡肠杆菌科

Cell子刊：详解昼夜节律-共生菌群-代谢稳态互作网络（综述）

人体的生物钟和宿主-共生微生物互作关系，都是机体新陈代谢应对外界环境刺激的重要调节模式，两者在长期进化中形成了对神经、代谢、免疫、消化等系统的协同调节模式。Cell Metabolism近期发表综述，系统性阐释了生物钟、肠道微生态和宿主代谢系统之间的双向相互作用，及其对肥胖和代谢稳态的影响，强调了饮食节律对代谢疾病治疗、宿主-微生态互作研究的显著影响，对于指导相关领域的研究、科研转化都具有重要价值。

昼夜节律代谢稳态宿主-细菌互作综述饮食

宿主-细菌互作

Cell子刊：研究宿主-微生物互作的深度学习资源

细菌聚糖是介导宿主-细菌互作的重要分子。Cell Host and Microbe近期发表方法学文章，介绍了一种基于机器学习的细菌聚糖研究方法，可以用于鉴别和研究与细菌免疫原性、致病性、免疫逃逸等相关的聚糖基序，有助于拓展对于宿主-细菌互作进化模式的研究。

宿主-细菌互作 glycobiology machine learning Glycans Deep learning

吲哚类物质

Cell子刊：细菌产生的“吲哚因子”，介导跨界防御应答

人体肠道细菌可产生的上万种小分子物质，虽然某些物质可影响肠道菌群组成和功能并调节宿主免疫，但大多数都是功能未知的。发表在《Cell Chemical Biology》上的文章对特定吲哚类物质（indolokine，“吲哚因子”）的功能进行了深入研究，发现该类物质广泛存在于不同细菌和小鼠粪便中，并可促进细菌耐药细胞形成、激活植物防御反应及人免疫反应。该研究将细胞应激诱导的代谢产物与细菌、植物和人类的防御反应联系起来，表明生物界存在着相对保守的防御策略。

吲哚类物质 stress response indole SIGNALING E. coli

宿主-细菌互作

Cell：昆虫与共生细菌合作合成细菌肽聚糖

Cell上发表的一项最新研究发现，水蜡虫体内的共生细菌可将特定的功能基因（例如肽聚糖合成基因）转移给宿主，宿主获得的基因与共生细菌保留的基因共同合作，完成了细菌表面肽聚糖的合成。这一研究结果提示，水平转移基因可能被整合进宿主-细菌内共生体之间的功能通路中。

宿主-细菌互作宿主-细菌互作内共生体肽聚糖 Jing Xu