胃肠道间质瘤

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文章数：7篇

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Nature子刊：治疗胃肠道间质瘤选择瑞普替尼还是舒尼替尼？ctDNA或可预测

INTRIGUE是一项针对患有晚期胃肠道间质瘤的成年患者的开放标签3期研究，这些患者对伊马替尼有疾病进展或不耐受，并随机接受每日一次的瑞普替尼150 mg或舒尼替尼50 mg。瑞普替尼的无进展生存期（PFS）并不优于舒尼替尼；在临床和非临床研究中，瑞普替尼和舒尼替尼根据KIT突变的外显子位置显示出不同的活性。Nature Medicine近期发表的文章，对患者基线的血液ctDNA进行检测可分析KIT突变的外显子位置，从而可对药物治疗效果进行预测。

胃肠道间质瘤循环肿瘤DNA（ctDNA）瑞普替尼舒尼替尼

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复旦大学：从蛋白质组学视角认知胃肠道间质瘤

胃肠道间质瘤（GIST）是最常见的胃肠道间充质肿瘤，具有较高的转移率和复发率。复旦大学的贺福初、沈坤堂、侯英勇和丁琛与团队在Gastroenterology发表文章，通过对GIST的蛋白质组学和磷酸蛋白质组学进行分析，进一步研究GIST发生的生物过程和治疗机会。

胃肠道间质瘤蛋白质组学磷酸蛋白质组学

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国内团队：免疫治疗在胃肠道间质瘤中的研究进展（综述）

胃肠道间质瘤（GIST）是主要起源于胃肠道Cajal间质细胞的一类肿瘤，其可以发生在整个胃肠消化道的任意部位，具有恶性高，致死率高的特征。伊马替尼以及相关的络氨酸激酶抑制剂是目前治疗GIST的一线药物，但是存在部分GIST无效以及耐药性快速出现的问题。随着免疫治疗在各类肿瘤中的广泛应用，免疫疗法也在GIST中得到了一定的探索和应用。但是，前期临床试验显示，针对PD1和CTLA4的免疫检查点疗法对GIST患者仅有轻中度的效果，且机制并不明确。近期国内中山大学附属第七医院邓初夏、曾乐立、何裕隆和张常华团队合作在Molecular Cell上发表了一篇免疫治疗GIST的综述，文章系统地综述免疫肿瘤学的研究进展，GIST免疫治疗和的研究模式，并讨论免疫治疗目前面临的困难，为GIST有效免疫疗法提供的新的见解和观点。

胃肠道间质瘤免疫治疗综述医学研究胃肠道间质肿瘤

瑞普替尼用于晚期胃肠道间质瘤的治疗

2020年3月15日，FDA批准了瑞普替尼（Ripretinib）用于接受过包括伊马替尼在内的3种以上激酶抑制剂的晚期胃肠道间质瘤（GIST）的治疗，Clinical Cancer Research上的一篇最新文章对这一批准进行了总结。

瑞普替尼其他胃肠道间质瘤

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Nature Reviews：快速读懂胃肠道间质瘤（综述）

胃肠道间质瘤（GIST）是最常见的肉瘤类型，最可能的发病率估计为每年每一百万人中大于12例。GIST可在任何年龄被诊断，诊断中位年龄为65岁。最新发表在Nature Reviews Disease Primers的综述总结了GIST发病的分子机制、诊断方法和治疗手段等。值得注意的是，由于患者需长期接受酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，药物不良反应或可降低长期治疗依从性，因此检测患者生活质量非常重要。

胃肠道间质瘤综述肉瘤分子机制诊断

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发现新型胃肠道间质瘤抑制剂

胃肠道间质瘤（GIST）是最常见的人类肉瘤，由KIT或血小板源性生长因子α（PDGFRα）突变驱动。一至三线的抑制剂（伊马替尼、舒尼替尼、瑞戈非尼）虽带来GIST的治疗革命，但各有其缺点，目前仍需要开发对KIT/PDGFRα突变具有显著抑制作用且耐药性良好的药物。最新发表在Science Translational Medicine的研究发现一个对KIT/PDGFRα突变抑制性良好的抑制剂AZD3229。AZD3229可克服伊马替尼和舒尼替尼的耐药缺点，且对血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）活性没有影响。AZD3229有潜力成为抑制KIT/PDGFRα突变的一流抑制剂。

胃肠道间质瘤抑制剂 KIT/PDGFRα AZD3229 突变

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Nature：改变染色体拓扑结构驱动胃肠道间质瘤致癌程序

表观遗传异常在癌症中广泛存在，但目前对其潜在机制和因果关系仍知之甚少。胃肠道间质瘤（GISTs）的一个亚群缺乏典型的激酶突变，但具有琥珀酸脱氢酶（SDH）缺陷和整体DNA高甲基化。最新发表在Nature杂志的一项研究，将这种高甲基化与激活致癌程序的基因组拓扑结构变化联系起来。该研究主要关注一个被破坏的绝缘体，其反复丢失改变了SDH缺陷GISTs的拓扑结构，并上调FGF4表达。另一个绝缘子在KIT癌基因附近反复丢失，其在SDH缺陷GISTs中也高表达。建立了相同表观遗传状态的SDH缺陷GISTs的PDX模型，其对FGFR抑制剂或FGFR/KIT联合抑制敏感。该研究揭示了表观遗传改变如何在缺乏典型激酶突变的情况下驱动致癌程序，这对癌症中异常通路的机制靶向具有启示意义。

胃肠道间质瘤琥珀酸脱氢酶染色体拓扑结构绝缘体 FGFR抑制