肿瘤微环境(TME)

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肿瘤微环境(TME)

文章数：7篇

癌症相关成纤维细胞

Nature子刊：癌症相关成纤维细胞与免疫细胞互作驱动大肠癌

肿瘤免疫微环境中包含大量细胞类型，其中癌症相关成纤维细胞异质性较高，但其如何作用促进肿瘤发展的分子和细胞机制并不十分清楚。最近发表在Nature Communications杂志上的一篇文章鉴定了一群由IL1R1标记的癌症相关成纤维细胞，其在体外3D共培养体系中能抑制T细胞和巨噬细胞，并导致癌细胞生长增加。在体内成纤维细胞特异性敲除IL1R1和使用IL-1受体拮抗剂Anakinra可降低肿瘤生长，表明IL1R1+癌症相关成纤维细胞和IL1R1信号具有促进肿瘤生长的作用。该发现揭示了癌症相关成纤维细胞与免疫细胞互作的新机制，或为结直肠癌的治疗提供新策略。

癌症相关成纤维细胞结直肠癌免疫抑制 Th17细胞肿瘤微环境(TME)

胃肠道肿瘤

肿瘤微环境中白介素新靶点对胃肠道肿瘤的影响（综述）

近期发表在Gut上的一篇综述就典型的ILs(白细胞介素)如IL- 2,IL-10, IL-12和 IL-15的结构、信号和功能多样性在重塑肿瘤微环境中的作用，以及其免疫抑制功能和对炎症的影响做了较为全面的叙述，并讨论了它们对胃肠道肿瘤临床及临床前治疗的影响，旨在引起临床医生和相关科研工作者的思考和提供进一步探究的可能性。

胃肠道肿瘤白介素肿瘤微环境(TME) 药物靶点抗肿瘤免疫

肿瘤内微生物

Cell：肿瘤内微生物如何影响肿瘤？（观点）

实体肿瘤组织由复杂的细胞类型和其他微环境如瘤内微生物组成，研究发现不同的肿瘤内存在不同的细菌特征，这些肿瘤将如何影响肿瘤发展？近期发表在Cell杂志上的一篇观点讨论了肿瘤细胞和肿瘤内微生物群的细菌成员之间的关系，细菌作为瘤内微环境的重要组成部分，其和肿瘤其主导的关系是互利互惠，提出在一些细菌载量较低的肿瘤如胰腺和乳腺等组织中的作用需要被确定，并提出揭示瘤内各微生物如何影响肿瘤，将有助于利用瘤内微生物成为治疗肿瘤的新靶点。

肿瘤内微生物适应性优势肿瘤微环境(TME) 细菌载量肿瘤细胞

癌症生物学

iMeta：郑庆飞团队多组学方法在肿瘤菌群研究中的应用

多组学（尤其是单细胞组学）将对未来微生物与肿瘤微环境相互作用的研究产生巨大影响。俄亥俄州立大学郑庆飞团队近期在iMeta发表综述，系统总结了多组学的研究进展及其在肿瘤菌群研究中的现有和潜在应用，为研究者提供了一个可供参考的组学工具箱。由于肿瘤内微生物的低生物量和肿瘤微环境的异质性，单细胞多组学将成为肿瘤菌群研究中最有力的工具，尽管在开发相应的方法学方面还有很长的路要走。

癌症生物学宿主-微生物相互作用多组学肿瘤菌群肿瘤微环境(TME)

上海免疫所：RNA修饰影响大肠癌的肿瘤微环境和治疗效果

四种主要的RNA腺苷修饰，在免疫应答和肿瘤发生中构成表观遗传调控的关键机制。然而，这些基因在肿瘤微环境、药物敏感性和免疫治疗中的交叉作用和潜在作用仍然未知。Molecular Cancer发表的来自上海免疫学研究所李华兵+叶幼琼团队的研究，首次全面分析了CRC中四种RNA修饰。研究纳入1697个结直肠癌样本，分析26个RNA修饰作者在结直肠癌(CRC)中的mRNA表达和基因改变，并基于负责RNA修饰模式的差异表达基因构建了RNA修饰作者评分(WM Score)模型，以量化单个肿瘤中与RNA修饰相关的亚型，同时对WM Score与肿瘤微环境特征、临床特征、转录和转录后调控、药物反应和免疫治疗效果等进行了关联分析。

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胰腺癌中调控巨噬细胞的关键元素：NLRP3

① 胰腺导管腺癌（PDA）的肿瘤微环境处于免疫抑制状态，从而阻碍适应性免疫细胞杀伤肿瘤，具体调控机制还不清楚；② 本研究发现NOD受体家族成员NLRP3在PDA中表达上调，会促进呈免疫抑制功能的巨噬细胞（TAM）增殖；③ NLRP3在TAM中的信号会促进CD4+ T细胞向促肿瘤生长的Th2，Th17及Treg分化，而抑制可杀伤肿瘤的Th1及CD8+ T细胞的活化；④ 这种抑制性是依赖于IL-10信号的；⑤ 降低NLRP3及相关分子的表达可抑制肿瘤生长，提示其可作为治疗靶点。

胰腺癌 NLRP3炎性小体肿瘤微环境(TME)

Bruton's酪氨酸激酶抑制剂

Nature Communication：依鲁替尼治疗套细胞淋巴瘤耐药机制和解决之道

① 套细胞淋巴瘤（MCL）细胞通过进化程序、由MCL细胞和肿瘤微环境（TME）之间发生动态反馈驱动而发生ibrutinib获得性耐药；② 导致激酶组获得性重组，避开ibrutinib的作用和PI3K-AKT-mTOR与整合素-β1信号相互激活；③ 联合破坏B细胞受体信号和PI3K-AKT-mTOR 轴导致MCL从TME中释放，逆转耐药，增强对MCL患者及患者来源肿瘤细胞异种移植瘤模型的抗MCL疗效；④ TME介导原发和获得性耐药机制，针对MCL和其他B细胞恶性肿瘤的新的联合治疗方法。

Bruton's酪氨酸激酶抑制剂套细胞淋巴瘤（MCL）暴发性进展肿瘤微环境(TME) 动态反馈