Maria Mihaylova

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Maria Mihaylova

文章数：5篇

不止是卡路里：饮食质量和进食时间影响代谢和衰老（综述）

肥胖在全球范围内流行，引发一系列与年龄相关的并发症，比如癌症、心血管疾病、糖尿病等。最近的研究表明，宏量营养素等饮食对代谢和健康的影响不止是卡路里，其膳食营养组成、进食时间、宏量营养素相对比例，甚至性别、环境等均可影响代谢和健康衰老进程。本文或加深对热量限制延长寿命背后分子机制的认识，为健康衰老进程饮食建议提供参考。

饮食质量综述

Cell子刊：高脂饮食增强肠干细胞并促肿瘤的机制

肥胖是多种肿瘤的危险因素。Cell Reports近期发表的文章，高脂饮食通过PPAR-FAO轴增强肠道干性和致瘤特性。肠道干细胞中，PPARδ 和 PPARα激活脂肪酸氧化（FAO）代谢程序，缺失或抑制FAO过程可抑制HFD所增强的肠道干细胞的扩增和增殖，抑制早期肠道肿瘤的形成。研究提示，抑制HFD激活的FAO代谢程序或是对抗HFD对肠道干细胞和肠道肿瘤发生的影响的一个治疗策略。

高脂饮食肠干细胞致瘤性肠道肿瘤

肠道干细胞

Cell：生酮促进肠道干细胞功能

生酮饮食近年备受关注，Cell发表的一项最新研究揭示了酮体在肠道干细胞中的重要作用，以及相关的信号通路机制。值得注意的是，Notch信号的活化也存在于一些癌症中，因此长期生酮提升肠道干细胞数量和功能对癌症风险的影响仍需研究。

肠道干细胞 Hmgcs2 ketone bodies beta-hydroxybutyrate notch

Cell子刊：短期禁食或能增强肠道干细胞功能

禁食与健康是近年研究的热点。Cell Stem Cell[IF：23.394]近期发表一项动物研究，表明短期禁食可诱导脂肪酸氧化（FAO），从而促进年轻和衰老小鼠的肠道干细胞和祖细胞功能，药物（PPAR-δ激动剂）也可模拟这种效果。该研究揭示了禁食增强肠道干细胞功能的机制，以及FAO在其中的关键作用，激活肠道干细胞内的FAO程序，也许是促进肠道修复、改善肠道老化的可行策略。

禁食肠道干细胞脂肪酸氧化 Kang Ning Kang Ning

高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性

① 高脂饮食（HFD）过氧化物酶增殖受体δ（PPAR-δ）信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达，其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加；② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生；③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力；④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力，而当肿瘤抑制因子Apc缺失后， PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤，与上调β-catenin基因有关。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变