David M Sabatini

搜索
登录

David M Sabatini

文章数：4篇

Nature重磅综述：用食疗辅助癌症治疗

肿瘤生长依赖于机体的营养供给，因此，调节饮食或能通过改变肿瘤微环境中的营养成分来抑制肿瘤生长。近年不少研究显示，调节饮食或能限制肿瘤独特的营养需求，改变某些针对肿瘤代谢弱点的营养素，或者增强抗癌药物的细胞毒性。用个体化的食疗来辅助增强癌症治疗的效果，正在受到学界越来越多的关注和认可。Nature最新发表的重磅综述，对相关研究发现进行了系统性的回顾，非常值得专业人士学习参考。

癌症饮食干预 Cancer metabolism Cancer microenvironment Chemotherapy

Nature：组氨酸降解通路可影响甲氨蝶呤药效

抗癌药物甲氨蝶呤的临床使用一直受其毒性所限。Nature最新发表的一项小鼠研究，发现富含组氨酸的食物可增强甲氨蝶呤的疗效、降低毒性，并专门配发解读评论文章（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1039888960），提示通过改变饮食来改善某些癌症药物的疗效，是治疗癌症时需考虑的重要因素。

癌症化疗饮食甲氨蝶呤组氨酸降解通路 Malwina M Naghibi

Cell子刊：短期禁食或能增强肠道干细胞功能

禁食与健康是近年研究的热点。Cell Stem Cell[IF：23.394]近期发表一项动物研究，表明短期禁食可诱导脂肪酸氧化（FAO），从而促进年轻和衰老小鼠的肠道干细胞和祖细胞功能，药物（PPAR-δ激动剂）也可模拟这种效果。该研究揭示了禁食增强肠道干细胞功能的机制，以及FAO在其中的关键作用，激活肠道干细胞内的FAO程序，也许是促进肠道修复、改善肠道老化的可行策略。

禁食肠道干细胞脂肪酸氧化 Kang Ning Kang Ning

高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性

① 高脂饮食（HFD）过氧化物酶增殖受体δ（PPAR-δ）信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达，其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加；② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生；③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力；④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力，而当肿瘤抑制因子Apc缺失后， PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤，与上调β-catenin基因有关。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变