Mingyao Liu

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Mingyao Liu

文章数：3篇

华东师范大学团队：免疫抑制髓系细胞重编程促进大肠癌免疫治疗

免疫检查点阻断（ICB）对结直肠癌的影响有限。来自华东师范大学的卢伟强、Hankun Zhang、刘明耀与研究团队在EMBO Molecular Medicine发表最新研究，发现PGE2结合的EP4可诱导髓系细胞从免疫刺激到免疫抑制的功能转换。新的EP4拮抗剂TP-16对EP4进行化学抑制可重编程免疫抑制髓系细胞（IMCs），并提高细胞毒性T细胞功能。此外，TP-16与抗PD-1在结直肠癌小鼠模型中具有协同作用。

结直肠癌研究论文基础研究免疫抑制髓系细胞免疫疗法

NLRP3炎性小体

华东师大：内源性危险信号激活NLRP3炎性小体并恶化肠道炎症的机制

炎性小体在炎症和病原体清除中发挥重要作用，但内源性危险信号激活炎性小体的机制，以及炎性小体与炎症性疾病的关联尚未明确。来自华东师范大学的杜冰团队与刘明耀团队在Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，揭示了内源性危险信号激活炎性小体以促进IBD的机制：ADP作为结肠损伤期间释放的危险信号，可通过P2Y1受体激活NLRP3炎性小体，促进NLRP3炎性小体组分ASC的磷酸化，以增加IL-1β的产生，从而恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示，ADP/P2Y1或可作为IBD的潜在治疗靶点。

NLRP3炎性小体 IBD NLRP3炎性小体 ERK5 IBD治疗靶点

食源性肥胖

上海奉贤中心医院：食源性肥胖影响大鼠的肝脏药物代谢

来自上海奉贤中心医院的Feng Xu团队在Biochemical Pharmacology上发表的一项最新研究，发现高脂饮食在引起大鼠肥胖的同时，可降低肝脏药物代谢酶的表达及活性，并影响肝脏转运蛋白的表达。

食源性肥胖 Obesity fatty liver drug-metabolizing enzymes transporters