Neurodegeneration

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文章数：9篇

维生素B1缺乏是酒精相关痴呆的关键？

铁元素在大脑的过度积累可能是酒精相关痴呆的主要原因，研究发现，硫胺素（维生素B1）缺乏带来的血脑屏障破坏是铁进入大脑进行聚集的可能原因。相关剂量和机制需要进一步研究。

铁维生素B1 酒精相关痴呆 alcohol use disorder blood‐brain barrier

帕金森病可能存在肠-脑双向传播

错误折叠的α-突触核蛋白在大脑中的积累，被认为是帕金森病发病的重要原因。近年研究认为，这种α-突触核蛋白病理可能是起源于肠道，从肠神经系统经迷走神经传播到大脑中。《Brain》近期发表的一项研究以狒狒为模型发现，α-突触核蛋白病理不仅能从肠道传到大脑，也能进行反向传播，并提出体液循环（而非迷走神经）可能是主要的传播途径。

帕金森病 Parkinson’s disease α-synuclein Neurodegeneration Gut

Cell子刊：细菌肽聚糖诱导慢性脑炎（综述）

肽聚糖（PGN）是革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的细胞壁成分，其信号片段通过常驻组织细胞和循环白细胞表达的模式识别受体（PPR）产生促炎作用。最新发表在Trends in Molecular Medicine的综述总结了PGN在脑炎中的决定性作用，尤其是在多发性硬化（MS）和其实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中。作为肠-脑轴的中心元素，PGN可用于开发新型生物标志物用于疾病监测和治疗，以及开发涉及免疫疗法、饮食干预和生物制剂的新型干预手段。

慢性脑炎 Neurodegeneration infection Microbiome microglia

Nature子刊：帕金森病起源于肠道的新发现

突触核蛋白病（synucleinopathy）是一种神经退行性疾病，以不溶性的淀粉样α-突触核蛋白（α-Syn）原纤维在神经中的聚集为特征，比如帕金森病就是这类疾病的典型代表。有证据显示，α-Syn的聚集可能是起始于肠道，而后经自主神经纤维传递至脑部。Nature Neuroscience近期发表的一项研究对这一假说进行了检验，通过小鼠试验表明，α-Syn原纤维可破坏肠神经系统，引起肠道功能障碍和炎症，而用AAV（腺相关病毒）载体在外周组织表达GBA1基因（编码降解α-Syn的酶）可部分缓解α-Syn病理。此外研究者还发现，α-Syn从肠至脑的病理发展与年龄有关，老年小鼠比年轻小鼠更为易感。这些发现加深了对突触核蛋白病发病机理的认知，强调了疾病早期将诊断和干预聚焦于肠道的重要性，为治疗这类疾病提供了新思路。

肠-脑轴 α-突触核蛋白 Ageing Enteric nervous system Genetic transduction

适当饿饿改善大脑功能？胃饥饿素有关键作用（综述）

认知功能与营养状态有密切关系，Trends in Endocrinology and Metabolism近期发表的研究探讨了在饥饿时释放的激素——胃饥饿素，对大脑认知功能的保护性作用及相关机制。

胃饥饿素 ghrelin calorie restriction hippocampus Neurogenesis

研究菌群-肠-脑轴的多器官芯片平台

老年痴呆和帕金森病等神经退行性疾病中，肠道菌群可能参与疾病的发生和进展，但目前尚缺少能证实特定菌群成员促进疾病的体外研究模型。Trends in Molecular Medicine近期发表文章，报道了由欧洲研究委员会资助的MINERVA项目，旨在开发一个能用于菌群-肠-脑轴研究的多器官芯片平台，相信会在不远的未来推进神经退行性疾病的个性化医疗研究。

器官芯片菌群-肠-脑轴 microbiota–gut–brain axis Organ-on-a-chip Neurodegeneration

AMR：老年人的菌群变化（综述）

这是Archives of Medical Research[IF：2.718]发表的关于衰老与菌群的综述，IF不高，总结的干货不少，值得好好看看。

衰老 aging Frailty Inmunoinflamatory system microbiota

ANYAS：一文读懂肠道菌群与脑健康和疾病（综述）

这是重要的肠脑轴综述，系统总结了肠道菌群与抑郁、自闭症、中风、帕金森病及阿尔兹海默症等疾病的关联。内容丰富，值得精读！

脑精神益生菌 aging behavior brain

aryl hydrocarbon receptor

JMM：一文读懂肠脑轴中的芳香烃受体（综述）

最近芳香烃受体、色氨酸被菌群代谢后的产物的相关研究很多，它们不仅对不同组织里的炎症具有很大影响，还对中枢神经系统功能有重要作用，这篇综述关注于此，值得一看。

aryl hydrocarbon receptor Host-microbiome interactions Neurodegeneration Neurodevelopment John Bienenstock