磷酸化

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文章数：5篇

KRAS磷酸化状态或影响大肠癌细胞的致瘤特性

大多数侵袭性人类肿瘤都存在KRAS的致癌突变，包括结直肠癌（CRC）。报道显示，致癌性KRAS磷酸化（Ser181）突变可调节其活性，并有利于细胞转化。Oncogene近期发表的文章，通过在CRC中表达非磷酸化S181A、磷酸化S181D和磷酸化/去磷酸化S181三种致癌性KRAS突变，发现KRAS的磷酸化状态不同可影响细胞形态和基因表达，而磷酸化/去磷酸化转换形式的KRAS对于CRC形成上皮极化样结构、调控细胞侵袭能力以及肿瘤生长都是必需的。

结直肠癌 KRAS 磷酸化

武汉大学团队：苹果酸酶如何影响大肠癌发生？

PGAM5是一种线粒体丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，调节多种代谢途径，并以一种鲜为人知的方式参与肿瘤发生。来自武汉大学的李友军研究团队发现抑制PGAM5可降低小鼠脂质代谢和结直肠癌（CRC）发生。PGAM5介导的苹果酸酶1 （ME1）S336位点的去磷酸化增加了ACAT1介导的K337乙酰化，导致ME1的二聚作用和活化，这两者都被NEK1激酶介导的S336磷酸化逆转。ME1还促进NADPH产生、脂肪生成和CRC，在此过程中，ME1转录上调，ME1蛋白在S336位点低磷酸化，在K337位点高乙酰化。PGAM5和ME1被b-Catenin/TCF1复合物转录激活。综上，PGAM5介导的ME1 S336去磷酸化和ACAT1介导的K337乙酰化之间的平衡强烈影响NADPH的生成、脂质代谢和CRC发生。

结直肠癌 Chinese cohort study Healthy lifestyle mortality

结直肠癌驱动基因及表观遗传（综述）

发表在《Annals of Surgery》的综述，总结了结直肠癌的驱动基因突变以及表观遗传学改变，此外还探讨了微生物与结直肠癌发生的关系。肿瘤成因及其微环境特征的研究工具日趋完善，为肿瘤治疗提供更多选择，也使靶向治疗更加精准。

结直肠癌驱动基因突变错配修复基因表观遗传修饰甲基化

TGF-β II型受体与乳腺癌转移：这么联系上了

① TGF-β促进晚期乳腺癌转移，TGF-βⅡ型受体的调控仍不确定；② 研究发现FAF1通过招募VCP/E3连接酶复合体破坏TbRⅡ在细胞表面的稳定性，从而限制TGF-b反应过度；③ 活化的AKT直接磷酸化FAF1，扰乱FAF1-VCP复合体并降低质膜上FAF1水平,进而导致细胞表面TbRⅡ增加并促进TGF-β诱导的SMAD和非SMAD信号通路；④ 通过各种体外和体内模型实验发现FAF1的抑制转移作用；⑤ TbRII受到严格调控，SMAD和AKT通路的相互作用导致TGF-β的致癌反应。

乳腺癌癌细胞转移磷酸化

热休克蛋白110

喂，警察叔叔么？HSP110在促进肠癌生长！

① HSP110由不同应激诱导，通过抗凋亡和伴侣特性帮助细胞在不利情况下存活；② HSP110在结肠癌中高表达，具有MSI的结直肠癌患者具有其失活突变，对化疗反应有改善；③ HSP110通过活化STAT3诱导结肠癌细胞增殖，尤其升高STAT3磷酸化、核转运和转录因子活性，抑制STAT3阻断HSP110的增殖作用；④ HSP110直接与STAT3结合促进其磷酸化，HSP110表达和STAT3磷酸化相关；⑤ HSP110在结肠癌中有助于STAT3依赖性肿瘤生长，其失活突变标志着预后改善。

热休克蛋白110 结直肠癌微卫星不稳定性磷酸化 STAT3蛋白