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甲基化
文章数:16篇
肠癌转移
国内团队:NSD2过表达或促大肠癌转移
转移是肿瘤治疗失败和死亡的主要原因,然而,靶向转移种植和定植仍然是一个重大的挑战。近日,华中科技大学王桂华、胡俊波、电子科技大学许川及团队在PNAS发表最新研究,探讨了NSD2介导的Tiam1在K724位点的甲基化是否激活Rac1信号并促进肿瘤转移。更重要的是,Tiam1 K724甲基化预测癌症预后,抑制NSD2介导的Tiam1甲基化在体外和体内抑制肿瘤转移,值得关注。
肠癌转移
甲基化
研究论文
基础研究
转移性肿瘤
ILC3s
浙江大学Nature子刊:靶向肠道ILC3,预防衰老相关感染
肠道作为一个具有多种免疫细胞类型的复杂器官系统,在衰老过程中表现出稳态失调和功能衰退,但其机制尚不完全清楚。近日,浙江大学医学院汪洌、美国MD安德森癌症中心梁晗、美国NIH国家癌症研究所吴船及团队在Nature Aging发表最新研究,通过动物实验,表明Cxxc锌指蛋白1会维持肠道第3组先天淋巴细胞的稳态和功能并随着衰老而增加,也提示未来靶向肠道ILC3s可能提供预防年龄相关感染的策略,值得关注。
ILC3s
感染
研究论文
基础研究
甲基化
肠道噬菌体
陈卫华+赵兴明+刘智:大规模解析人类肠道噬菌体的DNA甲基化
DNA甲基化在噬菌体的生存中起着至关重要的作用,但对其基因组甲基化的理解仍然有限。近日,华中科技大学陈卫华和刘智、复旦大学赵兴明、欧洲分子生物学实验室Peer Bork及团队在Advanced Science发表最新研究,使用单分子实时测序分析了来自104个粪便样本的近9000个宏基因组组装的高质量噬菌体的DNA甲基化模式,发现肠道噬菌体普遍存在甲基化,进一步分析揭示广泛的DNA甲基化与其编码的甲基转移酶有关,值得关注。
肠道噬菌体
甲基化
研究论文
基础研究
单分子实时测序
甲基化
张和平团队Nature子刊:腺嘌呤甲基化在副干酪乳酪杆菌生理学中有何作用?
多项研究已经报道,在细菌中DNA甲基化是一种普遍的表观遗传机制,其中6-甲基腺嘌呤(6mA)是最普遍的一种,在调节基因表达和形成致病菌的宿主细胞方面起作用,但其在副干酪乳酪杆菌中的生理功能却鲜为人知。近日,内蒙古农业大学张和平及团队在Nature Communications发表最新研究,通过多组学和高通量染色体构象捕获(Hi-C)技术,揭示了副干酪乳酪杆菌表观遗传修饰的分子和功能作用,极大地促进了益生菌领域的最新前沿研究,值得关注。
甲基化
益生菌
研究论文
基础研究
表观遗传
表观遗传变化
母亲肥胖或影响儿童表观遗传特征
本研究通过对儿童的甲基化水平检测,发现儿童在发育的前六个月对于表观遗传重塑最为关键。研究结果支持存在与肥胖和妊娠糖尿病相关的宫内胎儿编程,这将影响出生后的儿童甲基化组,涉及与代谢途径相关的改变。
表观遗传变化
研究论文
儿童
超重肥胖
甲基化
糖尿病
Nature:国内团队破解糖尿病的代际传播之谜
由浙江大学医学院附属妇产科医院名誉院长黄荷凤院士、中科院/复旦大学徐国良院士团队合作完成,教育部生殖遗传重点实验室和浙江大学医学院附属妇产科医院为共同第一完成单位的研究成果近期在《Nature》上发表,其以系统的研究证明了Tet3在高血糖卵源性糖尿病传代效应中起到了关键的表观遗传调控作用,为进一步破解糖尿病的代际传播之谜提供了理论依据。
糖尿病
研究论文
代际传播
Tet3
甲基化
膳食补充剂
S-腺苷基甲硫氨酸补充剂或应慎用
Communications Biology近期发表的文章,发现过量的过量S-腺苷基甲硫氨酸(SAM)非但不能促进甲基化,而且会干扰节律,作为补充剂的功能和安全问题有待进一步研究。
膳食补充剂
生物节律
甲基化
对羟基苯甲酸脂
宫内环境污染物暴露影响儿童BMI发育
本研究利用出生队列数据分析,发现胎盘中对羟基苯甲酸酯暴露物浓度与儿童早期BMI发育轨迹是存在关联的,同时作者发现其与脐带血中γ-谷氨酰转移酶、血糖水平存在关联,这可能是其中的作用机制,有待进一步研究。
对羟基苯甲酸脂
儿童BMI
γ-谷氨酰转移酶
甲基化
孕期行为干预
孕期行为干预或可减轻高血糖对婴儿带来的健康损害
孕期女性高血糖可能对儿童健康造成长期损害,但其中的机制并不明确。本研究通过对新生儿脐带血的分析发现,孕期高血糖或改变脐带血中甲基化水平,从而给后代带来影响。同时有趣的是,孕期生活干预(包括饮食和行为干预)者,后代甲基化变化较小,说明孕期干预或可在某种程度上较少健康损害。本研究从分子层面证实了行为干预的重要性。
孕期行为干预
甲基化
研究论文
孕妇
新生儿
食管鳞状细胞癌
郑州市中心医院团队:表观遗传失调如何促进食管癌?
表观遗传景观可以塑造生理和疾病的表型。来自郑州大学附属郑州中心医院的Wei Cao和来自加州大学旧金山分校的Wei Wu、Michael Snyder、Trever G. Bivona研究团队合作在Nature Communications发表最新研究,利用多组学数据、从多层面描绘出食管鳞状细胞癌(ESCC)复杂的表观遗传图谱,增进了对表观遗传景观如何塑造癌症发病机制的理解,并为生物标志物和靶点的发现提供了资源。
食管鳞状细胞癌
多组学
表观遗传图谱
甲基化
WNT/catenin/MMP
表观遗传学
Nature子刊:肠道菌群可影响RNA表观遗传修饰
肠道菌群调节宿主基因表达的机制尚未完全明确。mRNA的m6A修饰对于免疫细胞分化、神经发生、应激反应、生理节律等十分重要。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现肠道菌群可调节盲肠及肝脏中的mRNA m6A修饰,以影响代谢及免疫相关通路。机制上,菌群的缺失可下调甲基转移酶Mettl16的表达,使编码S-腺苷甲硫氨酸合成酶——Mat2a的mRNA的甲基化水平降低,从而减少Mat2a的表达。
表观遗传学
bacteria
Microbiome
菌群-宿主互作
m6A
结直肠癌
大肠癌相关菌群,如何影响宿主表观遗传促肿瘤?
来自PNAS上发表的一项最新研究,将结直肠癌患者的菌群移植给无菌小鼠后,可显著增加结肠中高甲基化基因的数量,并诱发癌前病变特征,而结直肠癌患者的肿瘤组织中也可观察到部分基因启动子区域的高甲基化。进一步研究显示,特定基因的甲基化水平与结直肠癌患者的菌群失调相关,而结直肠癌患者的基因甲基化水平显著高于健康人,提示结直肠癌相关的菌群失调或可通过调控关键基因的甲基化修饰,以促进结直肠癌发生。
结直肠癌
biomarker
Cancer
colon
gene methylation
结直肠癌
结直肠癌驱动基因及表观遗传(综述)
发表在《Annals of Surgery》的综述,总结了结直肠癌的驱动基因突变以及表观遗传学改变,此外还探讨了微生物与结直肠癌发生的关系。肿瘤成因及其微环境特征的研究工具日趋完善,为肿瘤治疗提供更多选择,也使靶向治疗更加精准。
结直肠癌
驱动基因突变
错配修复基因
表观遗传修饰
甲基化
表观遗传学
与母亲吸烟相关的甲基化位点影响后代心血管代谢疾病风险相关
EBioMedicine上发表的一项荟萃分析结果,在对22项研究(包含近2万名个体)进行分析后发现,母亲产前吸烟与后代GFI1基因的甲基化改变相关,而这些甲基化位点又与后代的心血管代谢指标相关。结果提示,产妇吸烟可能通过改变后代GFI1基因的甲基化,而影响后代的心血管代谢疾病风险。
表观遗传学
孕期吸烟
心血管代谢
甲基化
表观遗传学
抗生素耐药性
PNAS:全新耐药机制,对抗生素进行N-甲基化修饰
抗生素促进细菌产生耐药性,人类已经发现了很多耐药性机制,而对抗生素进行甲基化修饰,是一种全新发现的机制。
抗生素耐药性
转录因子
结核杆菌
甲基转移酶
吡啶骈-苯并咪唑
心脏衰竭
精氨酸甲基化对慢性收缩性心力衰竭患者的舒张功能障碍与疾病进展的不同影响
① 对132例慢性收缩性心力衰竭患者血浆中非对称/对称二甲基精氨酸(ADMA、SDMA)、n -单甲基精氨酸及甲基赖氨酸测定;② ADMA和SDMA水平升高与利钠肽水平升高显著相关,SDMA水平升高与肾功能恶化显著相关;③ 甲基化精氨酸代谢物水平升高(除甲基赖氨酸)与左室舒张功能障碍有关;④ ADMA水平升高与晚期右心室收缩功能障碍相关,β受体阻滞剂可显著降低ADMA水平;⑤ 在精氨酸甲基化衍生物中,ADMA对疾病进展和不良结果的独立预测能力最强。
心脏衰竭
精氨酸
甲基化
舒张功能
预测