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于君等：m6A甲基转移酶或可作为大肠癌治疗靶点

近年来，RNA N6-甲基腺苷（m6A）修饰被证明参与癌症进展的调控。来自香港中文大学的于君与研究团队在Gastroenterology发文指出，RNA m6A甲基转移酶METTL3通过激活m6A-GLUT1-mTORC1轴促进结直肠癌（CRC）进展，或可作为CRC治疗靶点。

结直肠癌研究论文基础研究 m6A 葡萄糖代谢

表观遗传学

Nature子刊：肠道菌群可影响RNA表观遗传修饰

肠道菌群调节宿主基因表达的机制尚未完全明确。mRNA的m6A修饰对于免疫细胞分化、神经发生、应激反应、生理节律等十分重要。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现肠道菌群可调节盲肠及肝脏中的mRNA m6A修饰，以影响代谢及免疫相关通路。机制上，菌群的缺失可下调甲基转移酶Mettl16的表达，使编码S-腺苷甲硫氨酸合成酶——Mat2a的mRNA的甲基化水平降低，从而减少Mat2a的表达。

表观遗传学 bacteria Microbiome 菌群-宿主互作 m6A

国内团队：METTL14对miR-375的m6A修饰可抑制结直肠癌

N6-甲基腺苷（m6A）修饰常见于RNA分子，可对RNA起到保护性作用，但其在结直肠癌中的作用尚未明确。来自南京大学医学院附属金陵医院与南京医科大学附属南京第一医院的团队在Molecular Therapy上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌样本及细胞系中，甲基转移酶样蛋白14（METTL14）的表达降低，且与结直肠癌患者较短的总生存期相关。机制上，METTL14可促进miR-375的m6A修饰，而后者对多种肿瘤有抑制作用。

结直肠癌 methyltransferase-like 14 (METTL14) primary miR-375 colorectal cancer N6-methyladenosine

国内团队：mRNA表观遗传修饰如何调控胃癌发展？

N6-甲基腺苷（(m6A） RNA甲基化，及其相关甲基转移酶METTL3通过调控RNA功能从而参与肿瘤发生发展。来自南京大学附属鼓楼医院的王守宇、邹晓平、孙倍成团队合作，在Gut杂志发表最新文章，研究了METTL3在胃癌中的生物学功能及临床意义。该合作团队使用组织芯片和免疫组织化学染色等方法分析胃癌患者组织样本，揭示了METTL3在胃癌进展及肝转移中的生物学功能和机制。该研究证实METTL3高表达可促进肿瘤血管生成、促进胃癌细胞糖酵解，并预示了METTL3是促胃癌发生发展、造成预后不良的致癌因子，或可作为胃癌潜在预后生物标志物和治疗靶点。

胃癌 METTL3 angiogenesis gastric cancer glycolysis

中山大学王红胜：一种促进结直肠癌转移的lncRNA

来自中山大学王红胜团队在《Molecular Cancer》上发表的一项最新研究，鉴定出一种在结直肠癌肿瘤组织中高表达的lncRNA，可通过上调上皮间充质转化相关转录因子，而促进结直肠癌细胞的转移。该lncRNA或可作为结直肠癌的生物标志物及潜在治疗靶点。

结直肠癌 CRC Cell dissemination LncRNA RP11 Zeb1