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Martin Klingenspor
文章数:6篇
肠促胰液素
Nature子刊:肠促胰液素或可通过降低食欲来治疗肥胖
近期研究在小鼠中发现,肠促胰液素(secretin)介导的肠-棕色脂肪组织(BAT)-脑轴可激活饱食感(satiation)。Nature Metabolism上发表的一项随机对照交叉试验,在健康人中发现,注射肠促胰液素可增加BAT的葡萄糖摄入能力及生热作用,并增加机体能量消耗,同时可降低食欲。该研究结果提示,肠促胰液素通过肠-BAT-脑轴介导的食欲调控机制为肥胖治疗提供了新的策略。
肠促胰液素
研究论文
基础研究
肠-脑轴
棕色脂肪组织
乳糜微粒
蛋白激酶D2(PKD2)或可成为治疗肥胖的新靶点!
脂质是饮食中能量密度最高的成分,过度摄入脂质会导致肥胖和糖尿病,膳食脂肪含量与肠道的脂质加工活动及其吸收甘油三酯(TG)的能力有关,然而驱动肠道脂肪吸收的信号级联反应在很大程度上是未知的。EMBO Molecular Medicine发表的一项研究证实,蛋白激酶D2(PKD2)可通过提高乳糜微粒大小,进而促进肠上皮细胞分泌TG,敲除、失活或者阻断PKD2能改善高脂饮食诱导的肥胖和糖尿病,该研究为PKD2有望成为治疗肥胖的靶点提供了基础。
乳糜微粒
脂肪吸收
肥胖
蛋白激酶D2
研究论文
高脂饮食
高脂饮食加速小鼠的食管癌变及肠道菌群变化
巴雷特食管(BE)是食管腺癌的前兆。《Gastroenterology》上发表的一项最新研究,发现高脂饮食可促进BE小鼠模型的食管癌变,这种作用可能通过IL-8介导,并与肠道菌群的变化相关。
高脂饮食
NK cells
neutrophils
Cytokines
Il1b
饱足感
Cell:促胰液素介导的餐后生热作用及饱足感
进食可引起褐色脂肪组织(BAT)的生热作用,但分子机制尚未明确。Cell上发表的一项重要研究中,发现促胰液素在其中起到了关键作用。进食后,促胰液素水平升高,通过激活BAT产生生热作用,同时,该信号可传递至大脑并引起饱足感。
饱足感
褐色脂肪组织
生热作用
促胰液素
Min Fu
褐色脂肪组织
Cell子刊:褐色脂肪组织在餐后产热
Cell Metabolism上发表的一项最新研究,发现在进食后,褐色脂肪组织在胰岛素的作用下,倾向于摄取葡萄糖及循环脂肪酸,并产生生热作用。
褐色脂肪组织
餐后代谢
生热作用
脂代谢
brown fat
DIET-INDUCED OBESITY
分子代谢:膳食脂肪和肠道菌群共同决定小鼠肥胖
到底是什么决定小鼠的肥胖?饮食?还是菌群?还是共作?有人可能有肯定答案,不过更多科学家还在继续探索,力求找到真正的(综合性)原因。
DIET-INDUCED OBESITY
Gut microbiota
hepatic metabolite
cholesterol metabolism
Louis Patrick Schenck